Alcoholismo y psicosis de Korsakoff
El síndrome de Wernicke-Korsakoff es un trastorno mental en el que la memoria y el aprendizaje se ven afectados, involucrando otras funciones cognitivas. Este síndrome está ocasionado por una deficiencia nutricional, o bien por un abuso excesivo de alcohol. Estas dos causas desembocan en la falta de vitamina B1 o tiamina.
Alcoholismo y psicosis de Korsakoff
Autores:
Francisco José García Ponce, Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Victorina Guzmán Sánchez, Enfermera
Encarnación Sánchez Jiménez, Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
RESUMEN
La psicosis de Korsakoff es resultado del daño producido en áreas del cerebro involucradas en la memoria. Se manifiesta en forma de amnesia anterógrada (dificultades para crear recuerdos nuevos), aunque también puede aparecer de forma más inusual, como amnesia retrógrada (dificultad para acceder a recuerdos del pasado).
El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke, por lo que se conoce como la continuación o el estadio final de un proceso de encefalopatía aguda descrita por Wernicke, motivo por el que se identifica de forma más global como Síndrome de Wernicke-Korsakoff.
PALABRAS CLAVE: Tiamina, Amnesia, Alcoholismo
CONCEPTO
El consumo patológico de alcohol se asocia con una variedad de problemas neuropsiquiátricos, y el síndrome de Wernicke-Korsakoff es uno de los más serios. Tradicionalmente se cree que la encefalopatía de Wernicke (EW), es un trastorno de inicio agudo caracterizado por nistagmo, parálisis bilateral del músculo recto externo y de la mirada conjugada, ataxia de la marcha y un estado de confusión general, que se presentan todos juntos o en diferentes combinaciones. Se debe a una deficiencia de tiamina. (1) Vitamina esencial que actúa como cofactor para enzimas claves involucradas tanto en el ciclo de Krebs, en los ciclos de la pentosa fosfato, la transacetolasa (ETK), así como en el mantenimiento del gradiente osmótico de las células; siendo las áreas de afectación más frecuentes las periacueductales y periventriculares (tercer ventrículo), donde el metabolismo de la glucosa es más abundante. (2)
Carl Wernicke descubrió por primera vez el trastorno en 1881 en tres casos, dos asociados con alcoholismo crónico y uno con vómitos persistentes después de una intoxicación con ácido sulfúrico. Los síntomas que registró incluían alteraciones oculares, ataxia de la marcha, polineuropatía y afectaciones mentales como apatía, disminución de la atención y desorientación en el tiempo y en el espacio. Observó las mismas alteraciones patológicas en los tres casos.
En 1887 Sergei Korsakoff descubrió por primera vez y de forma exhaustiva el síndrome amnésico conocido actualmente como psicosis de Korsakoff (PK). Describió una variedad de manifestaciones que incluían el delirio, pero el trastorno se caracterizó por la pérdida de la memoria reciente con confabulación, con una relativa preservación de otras funciones intelectuales. (1)
Es importante subrayar que la encefalopatía de Wernicke (EW) y la psicosis de Korsakoff (PK) no son entidades separadas, sino que la modificación de los signos oculares y atáxicos, y la transformación del estado de confusión global en un síndrome amnésico, son fases sucesivas en el periodo de recuperación de un único proceso patológico. Dicho de otra manera, la psicosis de Korsakoff (PK) es el componente psíquico de la encefalopatía de Wernicke (EW). Por tanto, el complejo sintomático debe denominarse encefalopatía de Wernicke (EW) cuando no es evidente el estado amnésico, y psicosis de Korsakoff (PK) cuando hay síntomas oculares, atáxicos y amnésicos. (3)
Conviene aclarar que este síndrome no sólo se presenta en casos de abuso continuado de alcohol, sino en muchos trastornos y afecciones que disminuyan o dificulten la correcta absorción de la tiamina en el organismo, como puedan ser: malnutrición severa secundaria a enfermedades gastrointestinales, alimentación parenteral prolongada, gastroplastia vertical en banda, o en el bypass gástrico por obesidad mórbida, hemodiálisis crónica, SIDA, procesos infecciosos, mala absorción intestinal y daños vasculares o tumorales que afecten a las regiones frontal o diencefálicas. (4,5,6)
Las alteraciones neuropatológicas de la enfermedad varían según el estadio y la severidad del proceso. En las fases agudas de la enfermedad, se presentan lesiones simétricas en las regiones paraventriculares del tálamo e hipotálamo, los cuerpos mamilares, la región periacueductal del mesencéfalo, el suelo del cuarto ventrículo y las circunvoluciones anteriores y superiores del cerebelo, sobre todo del vermis. Invariablemente, se observan lesiones en los cuerpos mamilares, y de forma menos constante, también en otras áreas. A nivel microscópico, la alteración anatomopatológica principal consiste en la presencia de diferentes grados de necrosis de estructuras parenquimatosas. Muchas neuronas y axones están destruidos; otros permanecen intactos sobre un contexto de gliosis reactiva formada por astrocitos y células de la microglía. Los vasos sanguíneos son prominentes debido a la proliferación adventicial y endotelial. En una pequeña proporción de casos, habitualmente de origen reciente, se observan lesiones hemorrágicas. Los núcleos oculomotor y vestibular están afectados de forma constante, aunque en menor grado. (3)
CLÍNICA
TABLA Nº 1. SÍNTOMAS MÁS CARACTERÍSTICOS DEL SÍNDROME DE KORSAKOFF
Todos estos parámetros son síntomas que identifican una afectación del sistema nervioso autónomo. Más del 80 % de los sujetos presentan polineuropatías de intensidad variable.
En las fases avanzadas de este síndrome, el paciente puede, incluso, alcanzar el estado de coma y la muerte. Es necesario recordar que la tasa de mortalidad de esta enfermedad es relativamente elevada, oscilando entre un 10 y un 20%.