Este conjunto de manifestaciones pueden presentarse de manera permanente. Debemos por tanto, diferenciarlos de los efectos agudos del consumo de alcohol y los periodos de abstinencia.
Además, la dependencia del alcohol provoca una serie de déficits neurológicos. Los más usuales se encuentran relacionados con la resolución de problemas abstractos, memoria, aprendizaje verbal y viso-espacial, problemas en la función motora y perceptiva. (9)
DIAGNÓSTICO
La encefalopatía de Wernicke-Korsakoff (EWK) es una entidad de difícil diagnóstico ya que requiere una elevada sospecha, sobre todo en pacientes sin factores de riesgo (10), o que no presentan la triada constituida por movimientos oculares anómalos, ataxia y síndrome confusional. Sin embargo, ésta se encuentra presente sólo en el 16-38% de los pacientes. Ante la detección de la enfermedad debe considerársela una emergencia médica y se tiene que iniciar el tratamiento lo antes posible, (2) mediante la administración de 100 mg IV de tiamina, ya que de lo contrario puede sobrevenir estupor, coma y la muerte. Una vez que se ha corregido la deficiencia de tiamina, no es necesario inyectar por vía parenteral, ni administrar cantidades mayores a los requerimientos diarios, salvo que haya alteraciones gastrointestinales subyacentes. Si no se establece una terapéutica adecuada puede derivar a un síndrome amnésico de Korsakoff. (10)
Muchos enfermos con encefalopatía de Wernicke (EW) no son diagnosticados clínicamente; en algunos estudios sólo lo fue una quinta parte de los pacientes. Por este motivo, desarrollaron nuevos criterios para mejorar la identificación de la encefalopatía de Wernicke (EW) en alcohólicos crónicos. (11)
Esta nueva forma de abordaje ha sido empleada cada vez con más frecuencia por diferentes autores, e incluida recientemente dentro de los criterios diagnósticos recomendados para identificar la encefalopatía de Wernicke (EW), no sólo en el paciente alcohólico, sino también en individuos no bebedores (nivel de evidencia B, eficacia probable). (12)
Pruebas complementarias
Para examinar si existe una deficiencia de tiamina se puede valorar la actividad de la enzima transacetolasa (ETK) en los hematíes o las concentraciones de tiamina en sangre periférica, cuyos parámetros van desde 34 a 90 U/L. En la prueba se valora la actividad de la propia transacetolasa (ETK), para convertir la tiamina en la forma metabólicamente activa.
Sin embargo, estas determinaciones se encuentran limitadas por sus dificultades técnicas y no haberse precisado su sensibilidad y especificidad. Habitualmente no están disponibles de forma urgente para guiar las decisiones clínicas. (11)
Estudios de imagen
Actualmente, se considera a la resonancia magnética (RM) como la prueba complementaria más útil para confirmar el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke (EW), con una sensibilidad del 53% y una especificidad del 93%, lo que permite confirmar con un alto grado de seguridad la presencia de esta enfermedad aunque su normalidad no permita descartarla. La resonancia magnética (RM) permite detectar lesiones periventriculares y diencefálicas en su fase aguda, sobre todo afectando a áreas simétricas. Éstas alteraciones pueden desaparecer en tan solo las primeras 48 horas tras la administración de tiamina, y es en esta fase precoz cuando se puede encontrar el edema citotóxico reversible que está considerado como la lesión más característica de la encefalopatía de Wernicke (EW).
También podría ser útil en el seguimiento de estos pacientes (nivel de evidencia B, eficacia probable). En cualquier caso, es importante destacar que, ante la sospecha clínica de encefalopatía de Wernicke (EW) no se debe demorar el inicio del tratamiento, por el hecho de no disponer aún de una prueba de imagen.
En el diagnóstico diferencial en lo referente a las patologías propias o estrechamente relacionadas con el alcoholismo crónico, destacan: degeneración cerebelosa alcohólica, mielinolisis central pontina, síndrome de abstinencia alcohólica, e intoxicación alcohólica aguda patológica. (11)
TRATAMIENTO
La encefalopatía de Wernicke (EW) representa una urgencia médica y su diagnóstico exige la administración inmediata de tiamina. (3) El uso de la misma en el tratamiento de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff (EWK) aguda está bien establecida y avalada por una serie de casos publicados. (13,14) Estos informes aportan pruebas de que el tratamiento con tiamina produce una resolución rápida de la ataxia y de la oftalmoplejía (15,16) y una mejoría lenta pero significativa de la gravedad del nistagmo. El estado de confusión general también parece mejorar rápidamente en el plazo de unas horas después del tratamiento con tiamina, pero otros problemas siguen sin resolverse. El trastorno de la memoria y del aprendizaje responde más lentamente y suele ser de manera incompleta, lo que indica un mecanismo de efecto diferente. (1)
En diversos estudios se hallan mejoría en las pruebas cognitivas en pacientes con psicosis de Korsakoff (PK) tras la administración de los agonistas monoaminérgicos: clonidina y metilfenidato; aunque la clonidina produce efecto sólo si el trastorno de memoria lleva poco tiempo de evolución, y con el tiempo pierde eficacia.
En cuanto a la serotonina, se ha objetivado una reducción del número de neuronas (60%) en el núcleo del rafe dorsal en pacientes con psicosis de Korsakoff (PK), hallando mejoría de las tareas de recuerdo libres tras la administración de fluvoxamina.
Existe evidencia de que el bloqueo colinérgico induce deterioro de memoria anterógrada en sujetos sanos. En pacientes con psicosis de Korsakoff (PK) existe una disminución del número de neuronas colinérgicas (Ch4) en el núcleo basal de Meynert, implicadas en las conexiones ascendentes, aunque también se ha objetivado una disminución similar en la encefalopatía de Wernicke (EW) sin amnesia posterior. Esta pérdida de neuronas en la psicosis de Korsakoff (PK) se relaciona con el grado de atrofia cortical (sustancia gris), reflejo de una degeneración que puede ser anterógrada o retrógrada.
A pesar de que no parece constituirse el centro del trastorno amnésico, tiene importancia en cuanto al tratamiento con terapia colinérgica sustitutiva. Basándonos en esta teoría podríamos explicar la mejoría cognitiva objetivada en pacientes tratados con donepezilo. Se detectó una relación temporal entre la introducción del anticolinesterásico y el inicio de la mejoría, sobre todo en relación con situar hechos en el tiempo, con