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Anemia megaloblástica

decir, son los primeros cambios morfológicos que se aprecian y los últimos en resolverse. A los 3 meses ya se evidencia una recuperación del déficit neurológico y una respuesta clínica y hemoperiférica completa a los 6 meses de haber iniciado el tratamiento. Una consideración a señalar es que en ocasiones, al inicio del tratamiento los pacientes pueden cursar con fiebre por hipermetabolismo, e hipopotasemia por consumo medular de potasio. Por ello, en pacientes con anemia severa es recomendable monitorizar los niveles de potasio y aportar los suplementos necesarios.

En los pacientes con déficit de ácido fólico, se inicia con una dosis diaria de 5 mg, aún en presencia de malabsorción. En el déficit de vitamina B12 pueden ser tratados tanto por vía oral como parenteral. Aquellos pacientes con trastornos en la absorción p.ej., anemia perniciosa o con déficit neurológico debe ser medicado con vitamina B12 parenteral (IM), una dosis de 1000 μg de hidroxicobalamina (de preferencia) una vez al día, en días alternos la primera semana, luego una dosis semanal por tres semanas, consecutivamente una mensual hasta solventar la anemia y los cambios neurológicos. Si el paciente es portador de una gastrectomía total deberá recibir una ampolla mensual de vitamina B12 por el resto de su vida.

Una alternativa a la vía intramuscular son las dosis elevadas (2.000 μg) por vía oral. Las dosis elevadas son debido a la presencia de un sistema de transporte poco eficaz y una absorción que es independiente del FI. Aunque la vía oral parece ser tan efectiva como la parenteral siempre los expertos recomiendan la vía parenteral en las fases iniciales del tratamiento y la oral en mantenimiento ya que esta vía de administración requiere mayor adhesión. El objetivo de este tratamiento es maximizar la probabilidad de recuperación tanto hemoperiférica como neurológica.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS

A. Batlle, C. Montes Gaisán, S. González de Villambrosia y A. Insunza. Macrocitosis y anemias macrocíticas. Medicine. 2012; 11(20):1193-1201

Betler CC, Vidal A, Cannings J. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 deficiency: a systematic review of randomized controlled trials. Farm Pract 2006; 23:279

Bochynska A, Lipczynska-Lojkowska W, Gugala-Iwaniuk M, Lechowicz W,Restel M, Graban A, et al. The effect of vitamin B supplementation on homocysteine metabolism and clinical state of patients with chronic epilepsy treated with carbamazepine and valproic acid. Seizure. 2012; 21(4):276-81

Carmel R. How I treat cobalamin (vitamin B12) deficiency. Blood. 2008; 112(6):2214-21.

Eussen SJ, Groot LC, Clarke R. Oral cyanocobalamin supplementation in older people with vitamin B12 deficiency: a dose-finding trial. Arch Intern Med 2005; 165:1167

Galloway M, Hamilton M. macrocitosis: pitfalls in teting and summary of guidance BMJ 2007; 335:884-886

Lee JE, Wei EK, Fuchs CS, Hunter DJ, Lee IM, Selhub J, et al. Plasma folate, methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR), and colorectal cancer risk in three large nested case-control studies. Cancer Causes Control. 2012; 23(4):537-45

Selhub J, Morris MS, Jacques PF. In vitamin B12 deficiency, higher serum folate is associate with increased total homocysteine and metylmalonic acid concentrations. Proc Natl Acad Sci USA 2007; 104 (19):195-199

Solomon LR. Cobalamin –responsive disorders in the ambulatory care setting: unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing. Blood 2005;105: 978

Stanley L, Schrier . Diagnosis and treatment of vitamin B12 and folic acid deficiency. Uptodate in Hematology and Oncology. 2008; September 18:1-20

Zhang L, Liu W, Hao Q, Bao L, Wang K. Folate intake and methylenetetrahydrofolatereductase gene polymorphisms as predictive and Prognostic biomarkers for ovarian cancer risk. Int J Mol Sci. 2012; 13(4):4009-20.