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Cáncer cérvico-uterino detección oportuna desde la atención primaria

respecto a la infección por el virus han permitido establecer el riesgo de progresión a NIC III. Los datos obtenidos sugieren que hay otros cofactores que modulan el riesgo de progresión de la infección por el VPH a cáncer. (Franco, Duarte_Franco, & Ferenczy, 2001) Las características de la actividad sexual se vinculan con la probabilidad de contraer la infección viral, pero no se consideran relacionadas con la progresión a cáncer. Los cofactores de progresión, favorecedores de la persistencia de la infección por el VPH se clasifican en virales, genéticos y medioambientales:

Virales: genotipo viral (los tipos 16 y 18 tienen mayor riesgo de progresión), variantes del VPH (la secuencia de bases del ADN muestran diferencias geográficas y las variantes no europeas están asociadas con un mayor riesgo), carga viral (que elevada indica una mayor posibilidad de integración del ADN viral en el genoma del huésped), integración (que parece ser crucial en la transformación maligna) y coinfección (aunque se discute si aumenta el riesgo de progresión)

Genéticos: las variaciones genéticas individuales relacionadas con la respuesta inmunitaria innata, humoral y celular pueden influir en la persistencia de la infección viral y su progresión a cáncer (Puig-Tintoré, y otros, 2006)

Medioambientales: paridad (el riesgo aumenta con el número de partos, las posibilidades de causa incluyen factores hormonales asociados con el embarazo, traumatismo cervical en el parto o mayor persistencia de la zona de transformación exocervical), anticonceptivos hormonales (en un metaanálisis se constató que el uso a largo plazo de los anticonceptivos orales podría aumentar hasta cuatro veces el riesgo de cáncer en las mujeres infectadas por el VPH), tabaco (se considera el cofactor más importante de progresión), inmunodepresión (aunque se desconoce el mecanismo exacto por lo que aumenta el riesgo de cáncer; la inmunodepresión puede ser iatrogénica o por el virus de la inmunodeficiencia humana), infecciones asociadas con otro agente de ITS (virus del herpes simple tipo 2 – un meta-análisis encontró que se asociaba con un riesgo unas tres veces superior – y Chlamydia trachomatis, aunque por sí misma no induciría anormalidades citológicas, no puede descartarse su posible papel como cofactor, en un estudio dobló el riesgo de persistencia del VPH), estado nutricional y dieta (aunque los estudios hechos hasta ahora no son concluyentes, algunos autores mencionan los déficit vitamínicos y de antioxidantes y el alcohol). (Pérez Echemendía , 2006)

Las lesiones cervicales asociadas con la infección del VPH se clasifican en la actualidad según los criterios de Richart en NIC de grado I, la expresión morfológica de la infección transitoria por el VPH, y las NIC de grado II y III, que se consideran auténticas neoplasias. Aunque la histología sigue siendo el método diagnóstico de referencia, está sujeta a una moderada variabilidad inter e intraobservador, particularmente en la diferenciación entre la NIC I y las alteraciones reactivas y entre las NIC II y III. (Sankaranarayanan & Wesley, 2003)

En las pautas de consenso de 2006 para el manejo de mujeres con NIC o adenocarcinoma in situ, se señala que la literatura citada en el momento de la Conferencia del Consenso de 2001 reconocía que la NIC I representa un grupo heterogéneo de lesiones, y que esta heterogeneidad se debe en gran parte a la poca reproductibilidad de un diagnóstico histológico de NIC I. Menos de la mitad de las lesiones diagnosticadas como NIC I por patólogos individualmente se clasifican como tales cuando son revisadas por un panel de patólogos. (American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, 2007) Aunque la mayoría de estas lesiones se asocian con tipos de alto riesgo del VPH, la distribución de los tipos de alto riesgo en las lesiones de NIC I es diferente de la que se ve en las lesiones de NIC II y III. Además, las lesiones de NIC I pueden estar asociadas con tipos del VPH que no son de alto riego. Las lesiones de NIC I también son heterogéneas en cuanto al estado ploideo y otros marcadores de neoplasia. Asimismo, hay un índice muy alto de regresión espontánea en las lesiones cervicales de bajo grado sin tratamiento y datos recientes sugieren que la NIC I extraordinariamente progresa a NIC II-III, al menos en los primeros 24 meses. (Wright, y otros, 2006) Las lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado aparecen entre 5 y 10 años después de haberse adquirido la infección y son el producto de la persistencia del virus. (Goldie , y otros, 2007)

CONCLUSIONES

El objetivo de los programas de detección temprana es descubrir  a tiempo las lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado mediante la citología ofreciendo un diagnostico definitivo y rápido tratamiento, el cual consiste en la remoción de la lesión antes de que ésta progrese a cáncer.

Partiendo de lo anterior expuesto se esgrime que el cáncer cérvico uterino es una enfermedad susceptible de control, y el diagnóstico temprano de las lesiones precancerosas del cérvix es un pilar importante para lograrlo, este hecho motiva a realizar estudios que aborden la determinación de algunos de los factores de riesgo que se impulsen como detonantes en la aparición  del cáncer cérvico-uterino sobre los que se pueda actuar, tributando a la disminución de su incidencia.

La toma de conductas adecuadas con las mujeres con NIC es un componente de los programas de prevención del cáncer cervical tan crítico como lo son el pesquizaje y el manejo de los resultados anormales de las pruebas de tamizaje, ya que una conducta incorrecta puede aumentar el riesgo de cáncer cervical por una parte y producir complicaciones por tratamiento exagerado por otra.

El camino para prevenir las muertes por cáncer de cérvix es simple y eficaz. Si las lesiones precancerosas son detectadas precozmente (éstas pueden arrastrarse por años) y tratadas con éxito, la mujer no desarrollará cáncer.

El tratamiento del tejido anormal displásico también parece proteger a la mujer contra un futuro cáncer cervical.

La prevención primaria del cáncer cervical a través de la prevención de la infección con VPH sin duda que también contribuye a reducir la mortalidad por cáncer. Sin embargo, la prevención primaria del VPH presenta mayores desafíos que la