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Comportamiento de la Cardiopatía Isquémica en pacientes Hipertensos

aparición de las Cardiopatía Isquémica específicamente el Síndrome Coronario Agudo (SCACEST-SCASEST), en los pacientes hipertensos, será posible contribuir a la prevención de las misma para de esta forma disminuir las tasas de morbi-mortalidad por esta causa en nuestro municipio.

Marco Teórico.

La hipertensión arterial es probablemente el problema de salud pública más importante en los países desarrollados. Es una enfermedad frecuente, asintomática, fácil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones letales si no recibe tratamiento. Se considera un paciente con hipertensión arterial (HTA) a partir de cifras de presión arterial (PA) sistólica > 140 mmHg y diastólica > 90 mmHg, excepto en niños y adolescentes, para quienes se mantiene la clasificación basada en percentiles de PA para edad y sexo, el riesgo cardiovascular es función de las cifras de PA y también de los factores de riesgo y las comorbilidades asociadas (diabetes mellitus, afección de órganos diana o enfermedad cardiovascular establecida). En el terreno de la medición de la PA hay importantes novedades. La automedición en domicilio (AMPA) y la monitorización ambulatoria de PA (MAPA) de 24 h cobran gran protagonismo porque han aparecido estudios que señalan que estas mediciones se correlacionan mejor con lesión orgánica y son superiores en la estimación de la morbimortalidad cardiovascular que la PA en consulta.(31,32)

De acuerdo a la valoración del daño orgánico existente se contempla de la siguiente manera • Corazón: actualmente existen modificaciones ligeras de los criterios de Sokolow para hipertrofia ventricular izquierda (> 35 mm; previo, 38 mm) y se añade el voltaje aislado de la onda R en aVL como criterio de hipertrofia (> 1,1 mV). Se debe hacer hincapié en la detección precoz de la fibrilación auricular. Se cambiaron, los criterios de hipertrofia en ecocardiografía (masa > 95 y > 115 g/m2 en mujeres y varones respectivamente) y la velocidad de la onda del pulso (de 12 a 10 m/s).

En cuanto a la valoración de isquemia, se añade el método de cuantificación de la reserva de flujo coronario como factor pronóstico. • Arterias: de nuevo el grosor intimomedial y el índice tobillo-brazo se consideran las técnicas que puede aportar información sobre los pacientes de riesgo intermedio. Se sigue manteniendo el valor de corte del grosor intimomedial carotideo en 0,9 mm para todos los pacientes (cuando posiblemente este valor debería ser mayor en ancianos para evitar la sobrestimación del riesgo en esta población). • Riñón: se da gran importancia al filtrado glomerular y la microalbuminuria, por ser técnicas ampliamente disponibles y coste-efectivas. (33, 34,35)

  • Retinopatía hipertensiva: su determinación mediante el fondo de ojo ha sido relegada, debido a la variabilidad interobservador de las fases precoces.
  • Daño cerebral: se añaden las microhemorragias como lesión importante, y que la resonancia puede detectar lesiones cerebrales silentes, más frecuentes que las cardiacas y renales, aunque no hay datos que respalden su utilización sistemática. (34,35)

Los efectos sobre el corazón y los diferentes órganos en la Hipertensión Arterial ocurren de la siguiente manera. La compensación cardíaca de la excesiva carga de trabajo impuesta por el incremento de la presión arterial sistémica se logra al principio mediante hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, caracterizada por aumento del espesor de la pared ventricular. Al final se deteriora la función de esta cámara y la cavidad se dilata, apareciendo los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca. También puede aparecer una angina de pecho a consecuencia de la combinación de enfermedad coronaria acelerada y aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno, por el incremento de la masa miocárdica.

En la exploración física el corazón está agrandado y muestra un prominente impulso ventricular izquierdo. Está acentuado el ruido de cierre de la válvula aórtica y puede haber un soplo débil de insuficiencia aórtica. En la cardiopatía hipertensiva frecuentemente aparece un ruido presistólico (cuarto ruido) y un ruido protodiastólico ventricular (tercer ruido) o un ritmo de galope. Puede haber cambios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda, pero en el electrocardiograma se subestima de forma considerable la frecuencia de hipertrofia cardíaca en comparación con la ecocardiografía. En fases tardías puede haber indicios de isquemia o infarto. La mayor parte de las muertes por hipertensión son consecuencia de un infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca congestiva. Los datos recientes sugieren que parte de la lesión miocárdica puede estar mediada por la aldosterona en presencia de una ingestión normal o elevada de sal, más que simplemente por aumento de la presión arterial o incremento de la angiotensina II por sí mismos. (36, 37,38)

Los efectos neurológicos de hipertensión de larga duración pueden dividirse en retinianos y del sistema nervioso central. Como la retina es el único tejido en el que se pueden examinar directamente las arterias y arteriolas, la exploración oftalmoscópica repetida proporciona la oportunidad de observar la progresión de los efectos vasculares de la hipertensión. (39,40)

La clasificación de Keith- Wagener- Barker de las anomalías retinianas en la hipertensión constituye un método simple y excelente para la valoración seriada de pacientes hipertensos. (40,41)

En pacientes con hipertensión también es frecuente la disfunción del sistema nervioso central, las cefaleas occipitales, más frecuentes por la mañana, constituyen uno de los síntomas precoces más notables de la hipertensión, también pueden observarse mareos, inestabilidad, vértigo, acufenos y visión borrosa o síncope, pero las manifestaciones más graves se deben a oclusión vascular, hemorragias o encefalopatía. La patogenia de las dos primeras complicaciones es bastante diferente. El infarto cerebral es secundario a la mayor ateroesclerosis observada en pacientes hipertensos, en tanto que la hemorragia cerebral es consecuencia de la elevación de la presión arterial y del desarrollo de microaneurismas vasculares (aneurismas de