.TGO: Inicio 6-12 horas, Pico máximo 18-36 horas, Normalización 3-5 días
.LDH: Inicio 12-48 horas, Pico máximo 48-14 horas, Normalización 8-18 días
3- Hemograma: Leucocitos entre 12-15 /mm3, con predominio de Polimorfonucleares, Eritro elevado entre el 3-5 días, Glicemia. Elevada transitoriamente
4- Rx Tórax (P-A): Útil para la detención de congestión pulmonar, definir la existencia de insuficiencia cardiaca, aneurismas
5- Ecocardiograma: contractilidad global y segmentaria, Fracción de eyección, presencias de derrame pericárdico o aneurismas ventriculares.
6- Estudios de Perfusión Miocárdica
7- Coronariografía
Complicaciones.
.Primeras horas. Muerte Súbita, Fallo de Bomba Agudo, Arritmias Ventriculares, Accidentes Vasculares- Encefálicos.
.Entre la 1-2 semanas: shock cardiogénico tardío, Ruptura miocárdica, Disfunción de músculos papilares, Pericarditis, Comunicación Interventricular aguda, Reinfarto (5 día).
.Entre la 2-3 semanas: Angina postinfarto agudo de miocardio (IMA), Seudoaneurisma ventricular y pericarditis.
**Tratamiento.
**Estrategia Conservadora. (98)
.Estrategia conservadora. Se define si el paciente cumple con los requisitos y no existen contraindicaciones para el uso de la Trombolisis, si se puede realizar, se procederá de la siguiente forma
1 -Asa (125mg).Si no existen contraindicaciones, administrar entre 60-325mg, es un componente básico en el tratamiento del infarto agudo de miocardio (IMA).
2-Betabloqueadores. Sin contraindicaciones. Atenolol, Propranolol, Metoprolol, Carvedilol.
3 -Trombolisis: Es el evento principal dentro del tratamiento actual, realizar antes las 6 horas de evolución (ventana terapéutica).
4 -Nitratos de acción rápida o lenta según indicaciones.
5 -Heparinas convencional o e bajo peso molecular.
6-IECA.
**Estrategia Invasiva. (98)
-Angioplastia Transluminal Percutánea: Directa sin Trombolisis previa, Inmediata (primeros 90 minutos después de la Trombolisis), Diferida Urgente (con Trombolisis previa entre 8-24 horas después), De rescate (si falla el trombolítico primeras 6-8 horas), De recuperación (con o sin Trombolisis por reoclusión del vaso responsable), Programada (con o sin Trombolisis y debido a obstrucción severa entre los 10-20 días del infarto agudo de miocardio (IMA)).
-Stent
-Bypass Aortocoronario.
Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en Estados Unidos, donde más de 12 millones de personas la padecen, más de seis millones sufren de angina de pecho y más de siete millones han padecido un infarto de miocardio. La cardiopatía isquémica guarda relación estrecha con la alimentación a base de abundantes grasas y carbohidratos, tabaquismo y vida sedentaria. En Estados Unidos y Europa occidental está aumentando entre los pobres pero no entre los ricos (quienes han adoptado un estilo de vida más saludable), mientras que la prevención primaria ha retrasado esta enfermedad hasta etapas posteriores de la vida en todos los grupos socioeconómicos. (98,99)
La Hipertensión Arterial mal controlada y tratada, obesidad, resistencia insulínica y diabetes mellitus tipo 2 está aumentando y constituyen factores de riesgo importantes para la cardiopatía isquémica. Con la urbanización en el mundo desarrollado, los factores de riesgo para padecer cardiopatía isquémica están aumentando rápidamente en estas regiones. Se prevé un gran incremento de la cardiopatía isquémica en todo el mundo, probablemente se convierta en la causa más frecuente de muerte hacia el año 2020. (99)
Las grandes arterias coronarias epicárdicas pueden contraerse y relajarse; en las personas sanas sirve como conductos y se les denominan vasos de conducción, mientras que las arteriolas intramiocárdicas normalmente exhiben cambios en el tono y por lo tanto se les llama vasos de resistencia. La contracción anormal de los vasos de conducción origina isquemia grave en la angina de Prinzmetal. Asimismo, la contracción anormal o ausencia de dilatación normal en los vasos de resistencia también puede originar isquemia. Cuando provoca angina se denomina angina microvascular. La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxígeno del miocardio. Éstas se satisfacen por la capacidad del lecho vascular coronario para variar considerablemente su resistencia vascular coronaria (y por consiguiente el flujo sanguíneo), mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno. (100)
En condiciones normales, las arteriolas de resistencia intramiocárdicas poseen una inmensa capacidad de dilatación. Por ejemplo, con el ejercicio y estrés emocional, los cambios de las necesidades de oxígeno afectan a la resistencia vascular coronaria y de esta forma regulan el aporte de oxígeno y sustratos (regulación metabólica). (100)
Estos mismos vasos se adaptan a alteraciones fisiológicas de la presión arterial con la finalidad de mantener el flujo coronario en niveles apropiados a las necesidades del miocardio (Autorregulación). Al reducir la luz de las coronarias, la ateroesclerosis limita el incremento correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda, como sucede durante el ejercicio o la excitación. Cuando esta obstrucción luminal es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado basal. El flujo coronario también puede verse limitado por trombos, espasmos y, raras