Cuidados de Enfermería individualizados en paciente con síndrome de Stevens – Johnson secundario a Nevirapina
El virus que infecta y se hospeda en las células del sistema inmunitario del ser humano y, actúa alterando y/o incapacitando su función fisiológica, se conoce como virus de inmunodeficiencia humana. Se nombra, frecuentemente, según sus siglas: VIH (1).
Autor: Andrés Monedero Gutiérrez. Profesional de Enfermería. Centro de Salud Santa Isabel
Resumen
Desde el descubrimiento de la enfermedad hasta el día de hoy han sucedido diversos avances científicos que proporcionan y esclarecen un patrón detallado sobre el VIH, obteniendo así, un consolidado conocimiento empírico de los diversos aspectos circundantes a la enfermedad tales como los diversos mecanismos de transmisión del virus o el conjunto de signos y síntomas característicos entre otros (2). El estudio multidisciplinar de la enfermedad debe generar una respuesta humana.
El conocimiento científico, en relación a la enfermedad, se consolida y aparecen novedosas y numerosas posibilidades de tratamiento.
El tratamiento farmacológico actual para el paciente crónico con VIH/SIDA establece como protagonista químico un grupo de diversos medicamentos conocidos como antirretrovirales.
Palabras clave: VIH, Nevirapina, plan de cuidados, Enfermería.
Introducción; Aspectos fundamentales del recorrido histórico del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
A principios de la década de los 80, se comenzaron a detectar un cómputo de seres humanos que presentaban un patrón común de enfermedad que, hasta entonces, resultaba desconocido. El conjunto de casos clínicos presentaba un tipo fúngico que era asociado a seres humanos en situación de pronunciada inmunosupresión.
En estadios iniciales de enfermedad, los factores de riesgo asociados fueron las prácticas sexuales asociadas a relaciones homosexuales masculinas, consumidores de drogas intravenosas de población sin implicación directa de orientación sexual, es decir, sin discriminación entre homosexuales y heterosexuales y, en último lugar, los receptores de transfusiones sanguíneas en las que el control de seguridad y/o calidad se podría calificar de primaria producido por desconocimiento.
En 1984 y tras un arduo estudio realizado, el virus ensombrecido hasta el momento, fue denominado con la nominalización que, a día de hoy, mantenemos: virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Un año después, dieron fruto los estudios realizados y se publicó el mapa genético o genoma del virus. Se concluye, por tanto, que el VIH es un retrovirus perteneciente a la familia Retroviridae correspondiente a la tipología C, es decir, con rasgos líticos y no agente causante de tumoraciones (3).
El proceso patológico relacionado con el VIH, envuelto de lúgubre cariz, supone un hito sin precedentes dentro de la Edad Contemporánea ya que desde la aparición de la peste bubónica (S. XIV) (4) no existen tales datos de morbi – mortalidad ante un agente patógeno. Según datos proporcionados por el Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA y la OMS, el número de personas infectadas por este virus ascendió aproximadamente a la estremecedora cifra de 40 millones a nivel mundial (5). Por este severo motivo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) califica el VIH como “seria emergencia sanitaria mundial” (6).
En España, existen alrededor de entre 130.000 – 160.000 personas que conviven diariamente con VIH y un conjunto de 84.679 casos de Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Asimismo, dentro del elevado número de casos de VIH, el 92,3% se encuentran actualmente en tratamiento antirretroviral, consiguiendo así, un control de la enfermedad derivado hacia una cronicidad de la misma (7). La evolución de este grupo farmacológico ha sido simultánea al descubrimiento del complejo patológico, lográndose así, mayor efectividad medicamentosa.
Tratamiento químico – medicamentoso del VIH; antirretrovirales.
El tratamiento de elección ante un paciente portador del virus de la inmunodeficiencia humana o VIH es el antirretroviral. El objetivo principal del tratamiento antirretroviral (TARV) es la consecución de la mínima carga viral factible en el mayor periodo temporal posible (8) mediante la inhibición de la replicación del virus en el organismo (9). El TARV está compuesto por hibridación de 2 equivalentes de nucleósidos y/o nucleótidos en miscelánea con un tercer fármaco. Esta combinación medicamentosa resulta imprescindible para evitar posibles multirresistencias del virus.
El tratamiento antirretroviral debe dar comienzo en todos los seres humanos que presenten VIH con o sin sintomatología existente independientemente del cribado linfocitario. En España, a día de hoy, no hay evidencia científica sobre cuál debe ser el tratamiento antirretroviral de elección inicial (10). Sin embargo, No obstante, existe un documento anual generado por el Plan Nacional sobre el SIDA respecto al tratamiento antirretroviral en adultos infectados por VIH que trata de aportar luz a la comunidad científica en el conocimiento actualizado sobre los TARV (11).
Antirretrovirales: Nevirapina.
La nevirapina (NVP) es un medicamento inhibidor no nucleósido de la transcriptasa indicado para el tratamiento del virus de la inmunodeficiencia humana o VIH en niños, adolescentes o adultos infectados exceptuando aquellos siguientes grupos poblacionales que presenten las siguientes características fisiopatológicas y, en dicho caso, el medicamento se considerará contraindicado: insuficiencia hepática o renal entre otros.
Según la ficha técnica del medicamento publicada a en la agencia española de medicamentos y productos sanitarios, competencia propia del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, el tratamiento con Nevirapina (NVP) precisa de monitorización constante durante las 18 primeras semanas desde el inicio del tratamiento “para revelar la potencial aparición de reacciones cutáneas graves y que supongan un riesgo para la vida” en las que incluye el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) o la necrolisis epidérmica tóxica (12) .
Síndrome de Stevens – Johnson secundario a nevirapina.
El concepto toxicodermia engloba un conjunto de diversas enfermedades que presentan una raíz común: la piel. El origen de la enfermedad es debido al efecto de múltiples sustancias, principalmente de origen químico – medicamentoso, mediante la interactuación que producen en el organismo humano (13). La piel, órgano más extenso del ser humano, se ve regularmente afectada por el considerable grupo farmacológico existente. Además, las lesiones y/o reacciones adversas asociadas a la piel se presentan con mayor frecuencia en mujeres, ancianos y pacientes son síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Una de las enfermedades severas cuya génesis se encuentra en la toxicodermia es el síndrome de Stevens – Johnson (SSJ). La toxicodermia es responsable de entre el 30 – 50% de los casos (14).
El síndrome de Stevens – Johnson (SSJ) debuta mediante las siguientes etapas (14):
- Fase prepatogénica: protagonizada por factores de riesgo endógenos, concretamente, condiciones inmunitarias deficientes.
- Fase prodrómica: caracterizada por cuadro de malestar general inespecífico; dolor de garganta, escalofríos o dolor de cabeza entre otro acompañado concomitantemente de fiebre que aparece entre los 1 – 14 días tras la exposición del organismo al fármaco.
- Fase clínica inicial: aparición brusca de máculas, purpúreas o eritematosas, superficiales y placas a nivel cutáneo (15). Las mucosas se encuentran afectadas entre 9-10 de cada 10 casos. Generalmente, las lesiones se localizan en la región ocular, oral (ulceraciones en encías, lengua, faringe, cavidad nasal…) y genital viéndose afectadas dos o más mucosas.
- Fase clínica avanzada: determinada por la sugerente evolución de las lesiones cutáneas en la que dichas lesiones cursan con ruptura y/o desprendimiento radical entre la epidermis y la dermis (16). La superficie corporal con desprendimiento epidérmico corresponde a menos del 10%.
e incluso, llega a fase de necrosis.
- Fase resolutiva: favorable; en la que las lesiones cutáneas desaparecen y la piel logra una función y aspecto normal o no favorable; en la que el paciente fallece; el síndrome de Stevens – Johnson tiene una elevada morbi – mortalidad asociada.
Factor principal de riesgo característico del síndrome de Stevens – Johnson (SSJ) (14):
- Alteración del sistema inmunitario: aquellos seres humanos portadores del virus de la inmunodeficiencia humana presentan 3 veces más riesgo. También, otras enfermedades de origen inmunológico presentan mayor riesgo tales como el lupus eritematoso, HLA (antígenos leucocitarios humanos) (13) o el trasplante alogénico de médula ósea. Incluso, la administración de cierto tipo de vacunas aumenta la incidencia del síndrome de Stevens – Johnson (SSJ): triple vírica, varicela o la hepatitis del grupo B entre otros.
Caso clínico.
Paciente: varón de 40 años de edad. El paciente presenta los siguientes antecedentes personales: infección por VIH desde 2001 tratada con TARV crónico con Kivexa (Abacavir y Lamivudina) y Kaletra (Ritonavir y Lopinavir) con buen control inmuno – virológico e infección pasada por virus de hepatitis B (VHB) y virus hepatitis C (VHC) tratados con correspondiente tratamiento farmacológico actualmente resuelta. No presencia de anticuerpos. No presenta alergias medicamentosas ni alimentarias conocidas.
Enfermedad actual: Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) desde 2001. Tras varios años de tratamiento ARV crónico con Kivexa y Kaletra, se decide modificación de tratamiento sustituyendo Kaletra por Nevirapina 200 mg/24 horas.
Tras varias semanas y coincidiendo con un aumento de dosis de Nevirapina a 400 mg/24 horas el paciente comienza con dolor de garganta, y adenopatías laterocervicales dolorosas a la palpación. Realiza autotratamiento con ibuprofeno y antigripal de las FAES compuesto por: paracetamol, dextrometorfano, hidato de terpina, fenilpropanolamina, clorfenamina y almidón de maíz. El paciente muestra empeoramiento progresivo de la sintomatología: aparición de aftas en la mucosa oral, eritema y edematización de labios y cara con posterior aparición de eritema escrotal y úlceras en el meato uretral concomitante a sensación generalizada de malestar e hipertermia. Se decide suspensión de tratamiento ARV con Nevirapina.
Se inicia tratamiento con prednisona a 40 mg/8 horas, paracetamol y tramadol con empeoramiento progresivo de la sintomatología presentando actualmente mayor afectación del estado general, progresión de las lesiones mucosas en boca y faringe, manifestada con, dificultad para la deglución, pápulas eritematosas de centro violáceo en tronco de predominio en tercio superior, cuello y algunas en porción proximal de MMSS que resultan dolorosas a la palpación. Erosiones cubiertas de fibrina en boca, en glande, surco balanoprepucial y eritema ocular con exudado, molestias y dificultad para la visión. Lesiones vesiculosas en palmas y plantas, con despegamiento central, halo levemente eritematoso. Nikolsky negativo.
Se administra durante 5 días gammaglobulina IV 0,4 mg/kg con corticoterapia IV a dosis de 40 mg/8 horas. Paciente con mejor estado general: mejoría de las lesiones cutáneas y mucosas. Persisten las pápulas eritematovioláceas en el tercio superior de tronco y cuello y las erosiones en mucosa oral. El paciente refiere mayor molestia a nivel genital. Tras 5 días de tratamiento, sigue teniendo lesiones ampollosas intactas en palmas y planta de pie izquierdo. Dolor no bien controlado con adolonta. Se pautan mórficos que alcanzan un óptimo control del dolor.
La evolución clínica es favorable, desaparecen las ampollas de palmas y manos, molestias oculares y reepitelización de mucosa oral, desprendimiento de costras y mejoría de las lesiones genitales. No presenta eritema faríngeo ni se observan posibles lesiones en la mucosa.
La biopsia cutánea realizada durante el proceso de hospitalización muestra histológicamente ausencia de epidermis en la mayor parte de la biopsia apreciándose un área preservada donde se observa y una epidermis parcialmente separada de la dermis subyacente en su totalidad con presencia de frecuentes queratinocitos necróticos de predominio en los estratos basales y en puntos confluentes. En la dermis subyacente se observa un infiltrado inflamatorio linfocitario dérmico perivascular superficial y medio compuesto por linfocitos.
Juicio clínico: Síndrome Stevens Johnson (SSJ) por Nevirapina.
Valoración enfermera integral y eficaz del paciente, mediante el análisis de variables o patrones funcionales interrelacionados, según el sistema de valoración diseñado por Marjory Gordon (17).
- Patrón Percepción – Manejo de salud.
Patrón alterado: El paciente se encuentra consciente y orientado en las tres esferas. Por esta razón y sin alteraciones cognitivo-perceptuales, es consciente del proceso patológico que presenta. El síndrome de Stevens – Johnson genera dolor, entendiendo este conjunto de sensaciones, en cualquiera de las esferas posibles del hombre y no de forma exclusiva en lo material o físico. Los estilos de vida se encuentran limitados debidos a la sintomatología. La situación previa a la enfermedad podría considerarse de óptima basada en la realización de las actividades de la vida diaria de forma independiente en un entorno saludable.
El tratamiento prescrito médico trata de paliar aquellas dolencias ocasionadas por la clínica de la patología a través de diversos grupos farmacológicos con el fin de restablecer el estado de salud previo:
- Tratamiento crónico ARV con Kivexa y Kaletra VO. Suspensión de Nevirapina.
- Gammaglobulina IV 0,4 mg/kg durante 5 días.
- Metilprednisolona IV 40 mg/8 horas.
- Mórfico 15 mg/8 horas VO.
- Patrón Nutricional – Metabólico.
Patrón alterado: el paciente presenta diversas lesiones dérmicas severas con mayor predominancia áreas tales como la boca, faringe, genitales u oculares. Concluyente, por tanto, la principal manifestación del síndrome de Stevens – Johnson (SSJ). La presencia de numerosas de erosiones y, en último término, la disección fisiopatológica de la epidermis sobre la dermis provoca numerosas complicaciones, entre ellas, una sustancial disminución de la ingesta diaria. La ingesta alimentaria e hídrica varía en función de la demanda o preferencia del paciente.
- Patrón de eliminación.
Patrón alterado: la función excretora del paciente se encuentra alterada en tres aspectos fundamentales. En primer lugar, la eliminación intestinal se reduce por la escasa o nula movilidad del paciente sumado a la acentuada disminución de la ingesta de alimentos. En segundo, la eliminación intestinal se encuentra alterada por la presencia de alteraciones dérmicas en meato urinario generándose dolor durante la micción. En tercer lugar, la eliminación de sustancias de desecho a través de la piel también se encuentra comprometida ya que dicho órgano está afectado por la enfermedad.
- Patrón Actividad – Ejercicio.
Patrón alterado: el paciente se encuentra encamado y, por ende, su actividad se reduce potencialmente generando una situación de incapacitación temporal hacia la misma. Las actividades básicas de la vida diaria las realiza con ayuda o supervisión de un profesional de Enfermería.
- Patrón Sueño – Descanso.
Patrón alterado: las condiciones medioambientales no son las idóneas para lograr un sueño – descanso reparador. Las necesidades del servicio de hospitalización o el excesivo ruido son factores que condicionan tanto el sueño como la calidad del mismo.
- Patrón Cognitivo – Perceptual.
Patrón no alterado: la esfera cognitivo – perceptual se mantiene intacta con orientación en las tres esferas. Las capacidades previas se mantienen integras durante el proceso de enfermedad.