Otras
2. Enfermedades muy graves Insuficiencia hepática, renal o cardiaca Septicemia Inanición
3. Deficiencias hormonales Cortisol Glucagón y adrenalina (en diabetes insulinodeficientes)
4. Tumor que no es de células de los islotes Sujeto aparentemente sano
5. Hiperinsulinismo endógeno Insulinoma Trastornos funcionales de células beta (nesidioblastosis) Hipoglucemia pancreatógena no insulinómica Hipoglucemia después de derivación gástrica Hipoglucemia autoinmunitaria insulínica Anticuerpos contra insulina Anticuerpos contra el receptor insulínico Secretagogos de insulina Otras
6. Hipoglucemia accidental, subrepticia o dolosa Fuente: De PE Cryer et al. J Clin Endocrinol Metab 94:709, 2009. © The Endocrine Society, 2009.
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de la hipoglicemia se debe cumplir la siguiente tríada ya estudiada en la asignatura Clínica 2:
1. La presencia de síntomas y signos compatibles con este diagnóstico,
2. La disminución en sangre de la glucosa verdadera por debajo de: -2,2 mmol/L, es decir 40 mg/dl en menores de 60 años y de -2,8 mmol/L, o sea, 50 mg/dl en mayores de esa edad, y
3. El alivio de estos síntomas con la normalización del nivel de la glucosa en sangre.
CRISIS DE HIPOGLICEMIA
El médico debe sospechar la crisis de hipoglicemia ante un paciente con las siguientes manifestaciones clínicas: Los síntomas neuroglucopénicos de la hipoglucemia son resultado directo de la privación de glucosa en el sistema nervioso central (SNC); incluyen cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento, y si la deficiencia de glucosa es grave y duradera, la muerte. Los síntomas neurógenos (o del sistema autónomo) de la hipoglucemia son consecuencia de la percepción de los cambios fisiológicos causados por la descarga simpaticosuprarrenal mediada por el SNC y desencadenada por la hipoglucemia; comprenden síntomas de origen adrenérgico (mediados en gran medida por la noradrenalina liberada de las neuronas postganglionares simpáticas, aunque quizá también por la adrenalina liberada de la médula suprarrenal), como palpitaciones, temblores y ansiedad. Comprenden también síntomas de tipo colinérgico (mediados por la acetilcolina liberada de neuronas postganglionares simpáticas) como diaforesis, hambre y parestesias. Todos ellos son inespecíficos. Para atribuirlos a la hipoglucemia se necesita que de manera correspondiente haya una disminución en la concentración plasmática de glucosa y que dicha disminución muestre resolución una vez que aumenta el nivel del carbohidrato (tríada de Whipple).
Los síntomas comunes de la hipoglucemia incluyen diaforesis y palidez. En forma típica se acelera la frecuencia cardiaca y aumenta la presión sistólica, pero quizá tales variables no se incrementen en personas que hayan presentado episodios repetidos y recientes de hipoglucemia. A menudo se observan las manifestaciones neuroglucopénicas. En ocasiones se detectan déficit neurológico focal transitorio, aunque los de tipo permanente son raros.
ETIOPATOGENIA.
La hipoglucemia constituye el factor limitante en el tratamiento y control de la glucemia en la diabetes. En primer lugar, causa complicaciones repetitivas (morbilidad) en muchas personas con diabetes mellitus tipo 1 y muchas más con la forma avanzada de diabetes mellitus tipo 2 y puede poner en riesgo la vida. En segundo lugar, es un factor que impide conservar la euglucemia durante toda la vida del diabético, y con ello es un impedimento para que él se percate plenamente de los beneficios probados del control glucémico. En tercer lugar, desencadena un círculo vicioso de hipoglucemia repetitiva, al ocasionar una insuficiencia del sistema autónomo vinculada con tal estado deficitario, que son los síndromes clínicos de contrarregulación deficiente de la glucosa y de ignorancia de la hipoglucemia por parte del enfermo.
La hipoglucemia es un hecho corriente en la vida de personas con diabetes mellitus tipo 1. Éstas presentan, en promedio, dos episodios de hipoglucemia sintomática por semana, y como mínimo otro más de hipoglucemia grave o que (cuando menos) los discapacita temporalmente, cada año. Se calcula que 6 a 10% de personas con diabetes mellitus tipo 1 fallece como consecuencia de la hipoglucemia. El problema surge con menor frecuencia en individuos con diabetes mellitus tipo 2. Sin embargo, su prevalencia en estos pacientes que necesitan insulina es mayor de lo que se aprecia comúnmente. Estudios recientes que investigan la bomba de insulina o inyecciones múltiples han revelado que la prevalencia de hipoglucemia se acerca a 70%. Los fármacos como metformina, tiazolidinedionas, inhibidores de glucosidasa, agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1, glucagon-like peptide-1), e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-IV (DPP-IV, dipeptidyl peptidase-IV) no deben causar hipoglucemia. Sin embargo, agravan el riesgo de ésta si se combinan con un secretagogo insulínico como una de las sulfonilureas o glinidas o con insulina. Como aspecto notable, la frecuencia de hipoglucemia se acerca a la de diabetes mellitus tipo 1 conforme los enfermos con diabetes mellitus tipo 2 terminan por mostrar deficiencia absoluta de insulina y requieren insulinoterapia más compleja.
FACTORES CORRIENTES DE RIESGO
Los factores corrientes de riesgo de que surja hipoglucemia en la diabetes se seleccionaron sobre la base de que el único determinante del peligro es el exceso relativo o absoluto de insulina; tales situaciones surgen cuando:
1) las dosis de insulina (o un secretagogo de ella) son excesivas, mal cronometradas o del tipo equivocado de la hormona;
2) disminuye el ingreso o consumo de glucosa exógena (como sería durante el ayuno nocturno o al no consumir comidas o bocadillos);
3) aumenta la utilización de glucosa insulinoindependiente (como sería durante el ejercicio);
4) se intensifica la sensibilidad a la insulina (como el caso en que mejora el control de la glucemia, a mitad de la noche, en etapas tardías después de ejercicio o cuando mejora la buena condición física o aumenta la pérdida ponderal);
5) disminuye la producción endógena de glucosa (como sería después de ingerir alcohol), y
6) se reduce la eliminación de insulina (como en el caso de la insuficiencia renal). Sin embargo, los factores de riesgo solos explicarían únicamente un corto número de episodios, y de modo típico intervienen otros factores.