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Diabetes mellitus. Una mirada en la atención primaria de salud

INSUFICIENCIA DEL SISTEMA AUTÓNOMO DESENCADENADA POR LA HIPOGLUCEMIA

Si bien la hiperinsulinemia sola causa hipoglucemia, de manera típica la hipoglucemia yatrógena en la diabetes es consecuencia de la interrelación del exceso relativo o absoluto de insulina (con fin terapéutico) y el deterioro de las defensas fisiológicas y conductuales contra la disminución de las cifras de glucemia. La deficiencia del mecanismo de contrarregulación deteriora las defensas fisiológicas (en particular las disminuciones de insulina y los incrementos del glucagón y de la adrenalina), y la ignorancia de la hipoglucemia por parte del paciente va en contra de las defensas conductuales (ingestión de carbohidratos).

FÁRMACOS

La insulina y sus secretagogos suprimen la producción de glucosa y estimulan la utilización del carbohidrato. El etanol bloquea la gluconeogénesis pero no la glucogenólisis; de este modo, la hipoglucemia inducida por tal tóxico típicamente aparece después de una borrachera de varios días en la cual la persona consume pocos alimentos que conduce a la depleción de glucógeno. El etanol por lo común se mide en la sangre para la fecha en que es llevado el paciente al médico, pero los niveles del mismo casi no guardan relación con la glucemia. La gluconeogénesis constituye el mecanismo predominante de producción de glucosa durante la hipoglucemia duradera, razón por la cual las bebidas alcohólicas contribuyen a la evolución de la hipoglucemia y su progresión en sujetos con diabetes tratada con insulina.

La hipoglucemia puede ser causada por otros fármacos que incluyen algunos de los más utilizados, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor de angiotensina, los antagonistas del receptor adrenérgico , antibióticos del tipo de la quinolona, indometacina, quinina y sulfonamida, entre otros.

ENFERMEDADES GRAVES

Entre los pacientes hospitalizados, las enfermedades graves como insuficiencia renal, hepática o cardiaca, septicemia e inanición ocupan el segundo lugar después de los fármacos como causa de hipoglucemia. La destrucción rápida y extensa del hígado (como el caso de la hepatitis tóxica) causa hipoglucemia en el ayuno, porque dicha glándula es el sitio principal de producción de glucosa endógena. Se desconoce el mecanismo de hipoglucemia en sujetos en insuficiencia cardiaca; pudiera incluir la congestión del hígado y la hipoxia. Los riñones también producen glucosa, pero la hipoglucemia en personas en insuficiencia renal también es causada por la menor eliminación de insulina y la movilización disminuida de los precursores gluconeogénicos en la insuficiencia renal.

La septicemia es una causa relativamente común de hipoglucemia. La mayor utilización de glucosa es inducida por la producción de citocina en tejidos en que abundan macrófagos como el hígado, el bazo y los pulmones. Si la producción del carbohidrato no va a la par con el consumo, surgirá hipoglucemia. La inhibición de gluconeogénesis inducida por citocinas en el marco de la depleción de glucógeno nutricional, en combinación con la deficiencia de riego hepático y renal, pueden también contribuir a la hipoglucemia.

La deficiencia de glucosa también se observa en la inanición, tal vez por la pérdida de los depósitos grasos del organismo en su totalidad y la depleción de precursores gluconeogénicos (como los aminoácidos) que obligan a una mayor utilización de glucosa.

DEFICIENCIAS HORMONALES

El cortisol y la hormona del crecimiento no son sustancias indispensables para evitar la hipoglucemia, cuando menos en adultos. Sin embargo, la deficiencia de glucosa también surge con el ayuno duradero en individuos en insuficiencia corticosuprarrenal primaria (enfermedad de Addison) o en el hipopituitarismo. La anorexia y la pérdida de peso son manifestaciones típicas de la deficiencia crónica de cortisol y pueden ocasionar agotamiento de glucógeno. La deficiencia de cortisol se acompaña de trastornos de la gluconeogénesis y menores niveles de precursores gluconeogénicos, lo cual sugiere que la causa de la hipoglucemia en el marco del agotamiento de glucógeno es la gluconeogénesis con limitación de sustratos. En niños de corta edad, la deficiencia de hormona del crecimiento puede causar hipoglucemia. Además del ayuno duradero, en adultos con hipopituitarismo no diagnosticado, los índices grandes de utilización de glucosa (como el caso del ejercicio o durante el embarazo) o la disminución en la producción de dicho carbohidrato (como ocurre después de ingerir bebidas alcohólicas) desencadena hipoglucemia.

La hipoglucemia no constituye una manifestación de un estado con deficiencia de adrenalina que es consecuencia de la extirpación de ambas suprarrenales, si la reposición de glucocorticoides es adecuada ni aparece durante el bloqueo adrenérgico farmacológico cuando otros sistemas glucorreguladores están intactos. La combinación de deficiencia de glucagón y adrenalina interviene de forma decisiva en la patogenia de la hipoglucemia yatrógena en personas con diabetes insulinopénica, como se comentó antes. Por lo demás, en el diagnóstico diferencial de un trastorno hipoglucémico por lo común no se incluyen las deficiencias de las hormonas mencionadas.

TRATAMIENTO DE URGENCIA

El tratamiento de urgencia que debe instaurar el médico de la comunidad ante un paciente diagnosticado de hipoglicemia consiste en: La administración de tabletas de glucosa o líquidos que la contengan, dulces o alimentos por vía oral es una medida adecuada si el sujeto puede ingerirlos y lo desea. Una dosis razonable inicial sería la de 20 g de glucosa. Si la persona no es capaz o no desea ingerir carbohidratos a causa de la neuroglucopenia, se necesitará la administración parenteral. Se administra solución con glucosa, 25 g, y se continúa con goteo endovenoso de solución glucosada guiada por las mediciones seriadas de la glucemia. Si el tratamiento intravenoso no es práctico puede administrarse glucagón por vía subcutánea o intramuscular (1 mg en adultos), en particular en personas con diabetes mellitus tipo 1. El glucagón estimula la glucogenólisis pero no es eficaz en sujetos con agotamiento de glucógeno (como en el caso de hipoglucemia inducida por bebidas alcohólicas). También estimula la secreción de insulina, por lo que es menos útil en la diabetes mellitus tipo 2. Dichos tratamientos incrementan sólo de manera transitoria la glucemia, por tal razón se debe persuadir a los pacientes de que consuman alimentos tan pronto sea práctico, a fin de reponer las reservas de glucógeno.

En tus guardias médicas podrás observar esta conducta con frecuencia.

PREVENCIÓN DE HIPOGLUCEMIA