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Doença descompressiva: aspectos fisiopatológicos e protocolo de tratamento hiperbárico

sendo necessária a reposição de líquido através de infusão parenteral. (10,16) Micrografias eletrônicas mostram que as bolhas são envolvidas por uma camada de lipídeos com plaquetas agregadas. (15) A adesão plaquetária às bolhas pode levar a uma trombocitopenia, cujo achado tem sido associado à severidade da DD. (17) Chama-se de efeito sludge (lodo) a aderência de plaquetas, leucócitos e eritrócitos sobre a superfície das bolhas (9). Esse fenômeno, dentro dos vasos sanguíneos e linfáticos, bloqueia o fluxo, intensificando o processo obstrutivo. (11) O sistema complemento pode ser igualmente ativado através do fracionamento do fator XII da coagulação, produzindo a liberação de fatores quimiotáticos (7,18).

TRATAMENTO HIPERBÁRICO

O tratamento do microembolismo descompressivo está baseado na recompressão do paciente em câmara hiperbárica e hiperoxigenação. Essa é a única estratégia capaz de tratar, efetivamente, a doença; sendo eficaz na maioria dos casos. (4,19,20) O tratamento hiperbárico diminui a sintomatologia, reduz o tamanho e o volume das bolhas, melhora o fluxo e a oxigenação dos tecidos, além de favorecer a dissipação do nitrogênio. (19,20) As tabelas de descompressão da marinha americana estão entre os protocolos mais adotados no mundo. (10). A tabela 5 é destinada aos casos leves (tipo I), enquanto a tabela 6 aplica-se, usualmente, ao tipo II. De acordo com a tabela 6 (final do artigo), o paciente deve ser submetido a uma rápida recompressão nos primeiros 3 minutos, impondo-se um valor de pressão correspondente ao uma profundidade de 60 pés (60 FSW). A taxa de recompressão é rápida, de 20 pés/minuto. Esta pressão é mantida nos primeiros 78 minutos. Em seguida, são realizados dois ciclos separados de descompressão gradual, cujas taxas de decréscimo são de 1 pé/minuto. Durante todo processo, há períodos em que o paciente respira oxigênio puro, intercalados por períodos em que respira ar. Esta estratégia objetiva prevenir o envenenamento por oxigênio. Todo tratamento leva 288 minutos, podendo ser estendido caso necessário. (3)

O tratamento suplementar da DD inclui oxigenoterapia, reposição de líquidos e analgesia. (4) A utilização de anticoagulantes, corticosteroides e anti-agregantes plaquetários é ainda controvertida. Todavia, a infusão endovenosa de perfluorocarbono (PFC) emulsificado tem sido apontada como uma das estratégias mais promissoras. (19,21).

Quando administrado com oxigênio puro, o PFC diminui a mortalidade e a incidência da doença, além de atenuar as lesões neurológicas. Estes efeitos resultam da capacidade do PFC aumentar o coeficiente de solubilidade do nitrogênio no plasma, elevando o transporte do gás e acelerando a sua remoção dos tecidos. (22) De fato, verificou-se que o PFC, associado à oxigenoterapia, é capaz de reduzir as lesões da medula espinhal em roedores. (23) Estes resultados foram confirmados em amostras suínas previamente comprimidas (200 pés) e descomprimidas rapidamente a 30 pés/minuto. (24) O PFC melhora a oxigenação dos tecidos e reduz a contagem das bolhas circulantes. (25) Também aumenta a sobrevida de suínos em relação àqueles animais que receberam solução salina. (26). Em ovinos, o PFC foi capaz de elevar o oxigênio arterial e venoso, acentuando a liberação e consumo de oxigênio pelos tecidos. (27) Demonstrou-se que o PFC aumenta a eliminação pulmonar de nitrogênio, preservando as funções hemodinâmicas contra o embolismo venoso. (28)

CONCLUSÃO

O tratamento hiperbárico permanece como a principal e mais efetiva estratégia para eliminação das bolhas e reversão do microembolismo. O PFC, apesar dos resultados promissores, ainda não está disponível comercialmente para o tratamento da DD, tendo sido testado apenas em animais (21). Entretanto, a sua utilização foi aprovada pelo FDA (Food and Drug Administration) americano para o tratamento da isquemia miocárdica, uma vez que o PFC melhora a oxigenação dos tecidos, aumentando a dissolução deste gás no plasma (29).

Tabla – Doença descompressiva

REFERÊNCIAS

  1. Bove AA. Decompression sickness. In: Porter RS, Kaplan JL, editors. The merck manual: professional edition. 18th ed. [Internet]. Whitehouse Station: Merck Sharp & Dohme Corporation; 2013. Available from: http://www.merckmanuals.com/professional/injuries_poisoning/injury_during_diving_or_work_in_compressed_air/decompression_sickness.html.
  2. Christiani, ED. Physical and chemical injuries of the lung. In: Goldman L, Schafer AI, editors. Goldman’s cecil medicine. 24 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. p.574-581.
  3. United States Navy. Direction of Commander, Naval Sea Systems Command. US diving manual: revision 6. Washington: U.S. Government Printing Office; 2008.
  4. Edmonds C, McKenzie B, Thomas R, Pennefather J. Diving medicine for scuba divers. 5ed. [Internet]. Manly: Carl Edmonds Publication; 2012. Available from: http://membership.uhms.org/?page=Publications.
  5. Ganong WF. Fisiologia médica. 17 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1999.
  6. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. 12 ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2011.
  7. Alá JD. Accidentes de buceo: enfermedad descompressiva. Med Clin. 1990;95(4):147-156.
  8. Sousa, JGA. Oxigênio e medicina subaquática e hiperbárica: perspectiva histórica e realidade militar em Portugal. Lisboa: Edições Culturais da Marinha; 2011.
  9. Vásquez, VR, Bernabeu AS, Traba LT, Moreno UL, Perdomo JET. Aspectos patogénicos de la enfermedad descompresiva en buzos. Rev Cub Med Mil. 2005;34(2);2005.
  10. Vann RD, Butler FK, Mitchell SJ, Moon, RE. Descompression illness. Lancet. 2011; 377(9760):153-164.
  11. United States Air Force. USAF School of Aerospace Medicine. Flight surgeon’s guide. San Antonio: Brooks Air Force Base; 1995.
  12. Wilmshurst P, Bryson P. Relationship between the clinical features of neurological decompression illness and its causes. Clin Sci.2000;99(1):65-75.