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Enfermedad trofoblástica persistente a partir de un embarazo molar

Enfermedad trofoblástica persistente a partir de un embarazo molar

RESUMEN

Se presenta el caso de una paciente de 37 años de edad y 7 semanas de amenorrea con diagnóstico de sospecha desde el servicio de urgencias de mola completa confirmada mediante biopsia, que requirió tratamiento quimioterápico tras la realización de un legrado por aspiración.

Enfermedad trofoblástica persistente a partir de un embarazo molar

Autora: Cristina Moreno de Ulloa, Facultativa Especialista en Ginecología y Obstetricia.

PALABRAS CLAVE: mola, enfermedad trofoblástica persistente, HCG.

CASO CLÍNICO

Paciente de 37 años que llega al servicio de urgencias por manchado muy escaso de 48 horas de evolución. La sintomatología comenzó tras mantener relaciones sexuales, por lo que optó por un control de 24 horas, acudiendo al hospital al comprobar que no cesaba.

Por la fecha de su última menstruación se calcula una amenorrea de 7 semanas y 3 días, con test de gestación positivo. No presenta antecedentes familiares de interés y entre sus antecedentes personales destaca un aborto diferido previo y la existencia de varios miomas uterinos; actualmente pendiente de estudio por esterilidad en el Centro de Reproducción; como hábito tóxico, es fumadora de 10-15 cigarrillos diarios; su grupo sanguíneo es A+ con test de Coombs negativo y aporta analítica reciente con TSH, hemograma y bioquímica normales, serología negativa para sífilis, VIH y VHC, inmunizada frente a rubeola pero no frente a VHB ni toxoplasmosis.

La exploración física general es normal, con un peso de 86 kg y una altura de 1’68 m, eupneica en reposo, auscultación cardiopulmonar no patológica, abdomen depresible sin masas ni megalias, miembros sin edemas ni signos de trombosis. A la exploración ginecológica presenta normalidad en los genitales externos, sin apreciarse manchado o leucorrea ni solución de continuidad en vagina o cérvix, y sin referir molestias a la palpación bimanual. El estudio de la imagen ecográfica resulta dificultoso por la presencia de un útero irregular a expensas de cuatro miomas intramurales y uno subseroso, que miden entre 3 y 5 cm cada uno de ellos; la valoración del espesor endometrial no se consigue realizar con la precisión deseada, pero se aprecia una formación anecoica, regular, donde parece diferenciarse un doble halo que la hacen compatible con un saco gestacional de 15 mm vacío; no se detecta patología anexial ni líquido libre en el fondo de saco de Douglas. La determinación de la BHCG nos informa de 34.684 mUI/ml. Se recita a la paciente para seguimiento del proceso.

Transcurridas 48 horas la BHCG ha aumentado a 44.509 mUI/ml, tras 24 horas a 47.056 mUI/ml, y 48 horas después asciende a 68.358 mUI/ml; durante este tiempo la paciente se ha mantenido asintomática, la exploración ha continuado siendo anodina y la ecografía parece definirse y mostrar una leve proliferación trofoblástica en forma de ‘copos de nieve’ con un espesor de 11 mm. Se decide su ingreso para realización de legrado por aspiración ecoguiada, sin administración previa de misoprostol para evitar embolización de la muestra al sospechar embarazo molar. La paciente es dada de alta con una BHCG de 18.272 mUI/ml.

Una semana después, cuando la BHCG ha descendido a 1.607 mUI/ml, la anatomía patológica nos informa de mola hidatidiforme parcial.

En la siguiente revisión semanal la BHCG ha aumentado de nuevo a 2.917 mUI/ml y la paciente refiere metrorragia escasa pero persistente, continuado la exploración normal. En cuatro días la BHCG asciende a 4.377 mUI/ml por lo que se realiza el diagnóstico de enfermedad trofoblástica persistente y se decide tratamiento con metotrexate 50 mg/m2 semanalmente, solicitándose una radiografía de tórax y un TAC abdomino-pélvico, que resultan normales. Con estos datos se concluye que la enfermedad se encuentra en un estadío I con un índice pronóstico de bajo riesgo según los criterios establecidos por la FIGO.

Tras una semana la hormona sólo ha descendido a 3.956 mUI/ml, y a partir de ahí es de 2.883, 1.695, 1.609, 1.583y 1.747 mUI/ml en los controles posteriores. Dada la estabilidad del título hormonal, se consulta el caso con el servicio de oncología con la intención de modificar el tratamiento a Actinomicina-D 1’25 mg/m2 cada dos semanas; para entonces la BHCG ha aumentado a 3.392 mUI/ml.

En espera de la recepción de la medicación por parte de nuestro hospital, se decide continuar con los controles hormonales de la paciente que ahora está sin recibir medicación alguna; tras dos semanas en esta situación la BHCG disminuye a 247 mUI/ml; se decide realizar una verificación 24 horas después siendo entonces de 232 mUI/ml y tras 5 días de 80 mUI/ml, llegando a 3 mUI/ml tras una semana y negativizándose tras otros siete días. Se confirma la remisión del proceso al obtener tres determinaciones negativas separadas por una semana.

CONCLUSIÓN

El embarazo molar consiste en la proliferación del epitelio trofoblástico existiendo una degeneración hidrópica y un edema a nivel del estroma vellositario, conservándose la estructura de las vellosidades coriales pero con ausencia de vascularización a este nivel, todo ello siendo el resultado de una alteración genética ocurrida en el proceso de la fecundación.

En función de la región geográfica su incidencia varía entre uno de cada 1.000 y uno de cada 500 embarazos (mayor en Oriente), y es más frecuentes en los extremos de la vida reproductiva (antes de los 20 años y en mujeres mayores de 40 años, sobre todo a partir de los 50).

La mola hidatidiforme se puede clasificar en completa o parcial, dando lugar cierto porcentaje de ellas a la enfermedad trofoblástica persistente, que se diagnostica cuando dicha patología no se resuelve con un legrado evacuador. La mola completa, más frecuente, presenta hiperplasia trofoblástica difusa y frecuentemente atipias celulares, además de ausencia de tejido embrionario; la mola parcial se caracteriza por hiperplasia trofoblástica focal, ausencia de atipias celulares y existencia de tejido embrionario o amnios. La primera se produce por la fecundación de un óvulo sin carga genética, por lo que ésta es sólo paterna, y en el 90% de los casos el cariotipo resultante es 46XX. La segunda se produce por la fecundación de un óvulo por dos espermatozoides, resultando generalmente un cariotipo 69XXY. Por otro lado, la enfermedad trofoblástica persistente se diagnostica cuando tras el legrado: