cuenta que había comido bastante cantidad de una lata de atún, que tenía fuera del frigorífico (puesto que afirmaba carecer de uno) desde hacía 4 o 5 días.
En este momento, en base a la experiencia clínica de varios de los facultativos presentes en el momento, se orientó el caso como una sospecha de intoxicación escombroide, que había provocado un cuadro anafilactoide y shock distributivo, y secundariamente fibrilación auricular (FA) rápida y ángor hemodinámico.
En el ingreso en la UCI, el ECG (ver ECG – 4, al final del artículo) seguía mostrando respuesta ventricular media (RVM) a 130 latidos por minuto (lpm) y descenso difuso del segmento ST, así como elevación de 1mm del punto J en aVR. La radiografía de tórax no mostraba hallazgos significativos. En la analítica al ingreso:
- la gasometría arterial al ingreso mostró una acidosis mixta de predominio metabólico, con pH 7’22, pCO2 60’2 mmHg, lactato 111’4 mg/dL, HCO3 23’8 mEq/L y EB -4’7 mEq/L.
- la bioquímica: glucemia de 282 mg/dL, creatinina 2’19 mg/dL.
- enzimas cardiacas: troponina I 0’05, mioglobina 417 ng/mL.
- Iones plasmáticos: calcio iónico corregido 3’56 mg/dL (4’60-5’16), magnesio 1’6 mg/dL (1’8-2’6), cloro 98 mEq/L, sodio 144 mEq/L, potasio 3’4 mEq/L.
- hemograma: leucocitosis de 25100 /mcrL, hemoglobina 14’9 g/dL, hematocrito 45%, plaquetas 110000/mcrL
- hemostasia: INR 1’64, TTP 25’’, AP 48%. Resto sin interés.
Ante la sospecha clínica de intoxicación escombroide, se inicia el tratamiento como un shock distributivo anafilactoide mediante glucocorticoides intravenosos, antihistamínicos, amplia expansión de volumen plasmático, y noradrenalina y amiodarona en perfusión continua.
A la mañana siguiente, 10 horas después de su ingreso en la unidad, el paciente refería mejoría franca de su estado general. La eritrodermia se había resuelto por completo con la terapia glucocorticoidea y antihistamínica, aunque no obstante se mantuvo 24 horas más. Hemodinámicamente recuperó tensiones arteriales sistólicas de 120 mmHg, lo que permitió ir disminuyendo la perfusión de noradrenalina progresivamente. La respuesta ventricular media (RVM) también logró controlarse hasta 80 latidos por minuto (lpm), de modo que pudo suspenderse a lo largo del día la perfusión de amiodarona.
La diuresis fue amplia, por encima del mL/kg/hora, desde pocas horas después del ingreso, sin requerir aporte diurético, aunque acumuló un balance hídrico positivo las primeras 24 horas (debido a la intensa fluidoterapia que requirió en el ingreso). La función renal fue mejorando en la analítica, con una creatinina de 2’11. La acidemia láctica también se había corregido, con lactato de 54 mg/dL. El hemograma se mantenía estable, y la hemostasia mostraba un INR de 1’84 con AP del 46%, no iniciándose todavía anticoagulación oral debido a la persistencia de coagulopatía.
El ECG había rectificado el ST en todas las derivaciones, y no presentaba otras alteraciones a parte de la fibrilación auricular (FA) ya conocida (ver ECG – 5, al final del artículo). No obstante, la troponina de 1’94 ng/mL, con la mioglobina levemente aumentada a 426 ng/mL. Se interpretó como un ángor hemodinámico secundario al shock anafilactoide, con ascenso de marcadores miocárdicos en contexto de fracaso renal agudo prerrenal sobreañadido. Se mantuvo ingresado en la unidad pendiente de seriación enzimática y de observación de evolución. Los niveles enzimáticos de la tarde de ese mismo día mostraban ya descenso significativo.
A las 36 horas del ingreso, la hemodinámica se mantuvo estable, incluso tendió ya a la hipertensión arterial, pudiendo cerrarse la perfusión de noradrenalina e reintroduciéndose su tratamiento betabloqueante. La diuresis se mantuvo abundante sin requerir diurético, logrando ya sí acumular balances hídricos negativos de más de 2 litros en 24 horas. La función renal continuó corrigiéndose, con creatinina de 1’19 mg/dL. El hemograma, no obstante, mostró un descenso de la hemoglobina de 3 puntos, junto con plaquetopenia de 76000 y actividad de protrombina del 36%. Por tanto, no se administró todavía anticoagulación oral ni HBPM. Tampoco antiagregantes (solo había recibido la dosis de carga de AAS + clopidogrel en el Hospital Nuestra Señora de Gracia).
Al día siguiente, el paciente se encontraba completamente asintomático y estable, el electrocardiograma (ECG) se había normalizado hasta su situación basal (ver ECG – 6, al final del artículo), las enzimas cardiacas se habían normalizado y la coagulopatía y la plaquetopenia tendían a la recuperación. Por tanto, se procedió a dar de alta al paciente de la UCI a la planta de Cardiología.
Ya en la planta de Cardiología, se detectó un soplo sistólico no conocido, por lo que se realizó una ecocardiografía transtorácica que mostró fracción de acortamiento normal, dilatación biauricular moderada, hipertensión pulmonar moderada e insuficiencia mitral ligera. Se solicitó colaboración a Hematología para estudiar la posibilidad de iniciar doble antiagregación, que no se contraindicó, y una semana después se realizó coronariografía, que tampoco no reveló lesiones en el árbol coronario. Se retiró la doble antiagregación y se reintrodujo la anticoagulación oral. Antes del alta definitiva, durante el ingreso en planta, el paciente presentó varios picos febriles, asociados a incremento de la leucocitosis, motivo por el cuál se realizaron hemocultivos y urocultivos seriados y se inició antibioterapia empírica. Días después, el paciente inició cuadro diarreico.
Se solicitó estudio de toxina de Clostridium difficile y se suspendió antibioterapia y se inició ciprofloxacino 500mg cada 12 horas. Finalmente, todas las pruebas complementarias dieron resultado negativo y el paciente se fue de alta hospitalaria, casi 3 semanas después de su ingreso.
Discusión
La escombroidosis es una enfermedad asociada fundamentalmente al consumo de pescado, que por su similitud clínica con otras patologías, probablemente se encuentre infradiagnosticada en la población.
La patogenia de esta enfermedad se basa en la presencia de crecimiento bacteriano en el propio alimento, especialmente de especies de Escherichia coli, Klebsiella o Proteus. Estos agentes