verduras, reduzca el riesgo de sufrir cáncer de pulmón entre un 20 y un 33% (17), apoyados en las propiedades antioxidantes y antiproliferativas de diversas sustancias y micronutrientes asociados a estas dietas (carotenos, retinoides, etc.), aunque, en realidad, la Organización Mundial de la Salud (OMS), actualmente, no considera que se disponga de evidencias suficientes a favor del papel protector que pudiera jugar la dieta en la génesis del cáncer pulmonar, ya que existen estudios con resultados dispares y nada concluyentes, tanto a favor, como en contra (18).
Del forma similar, se ha encontrado relación entre el alto consumo de grasas y colesterol, con el aumento de riesgo de padecer cáncer de pulmón, pero dicha asociación es difícil de demostrar, debido al alto consumo de grasas que suelen tener algunos grandes fumadores.
FACTORES ENDÓGENOS.
Ya conocemos la gran diferencia existente entre hombres y mujeres que fallecen por cáncer de pulmón, dato objetivado claramente en numerosos estudios prospectivos de cohortes que han demostrado que la mortalidad es mayor en hombres que en mujeres, independientemente del hábito tabáquico (19). Sin embargo, la relación con el sexo, es menos clara para la incidencia, que para la mortalidad (20). De hecho, existen hipótesis que afirman que la incidencia puede ser mayor en fumadoras, que en fumadores, aunque la mortalidad sea mayor en fumadores, que en fumadoras.
Esto se explicaría tras observarse que, en los screening con TAC torácico helicoidal, es más frecuente detectar el cáncer de pulmón en mujeres, porque en ellas progresa más lentamente que en los hombres. Por lo tanto, en realidad, existiría una mayor prevalencia de cáncer de pulmón en mujeres, en vez de una mayor incidencia (21).
ANTECEDENTES PERSONALES DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA PREVIA.
Se ha observado que en los pacientes fumadores, la presencia de obstrucción de las vías aéreas, es un factor importante en el desarrollo posterior de cáncer de pulmón y que el riesgo aumenta en proporción directa al grado de obstrucción, independientemente de la edad y de la cantidad de cigarrillos fumados. Del mismo modo, sabemos cómo ciertas enfermedades respiratorias han sido asociadas a la posibilidad de padecer cáncer de pulmón, principalmente la EPOC, Bronquitis Crónica y otros procesos que desembocan en fibrosis, como la asbestosis, la silicosis o la fibrosis pulmonar idiopática (7).
Algunos estudios estiman la prevalencia de la EPOC en pacientes con cáncer de pulmón entre el 50 y el 65% (22), superior a la población general. En la Bronquitis Crónica, las cifras halladas son similares, del 50% (23), y un estudio de cohortes publicado en el año 2000, concluye que los individuos con fibrosis pulmonar difusa, tienen entre 8 y 14 veces incrementado el riesgo de padecer cáncer de pulmón (24).
Respecto al Asma, algunos estudios señalan relación con el cáncer de pulmón, y así el primer metaanálisis publicado sobre asma y cáncer de pulmón, concluyó que “el aumento de riesgo de cáncer de pulmón entre individuos con asma que nunca han fumado, plantea una relación directa entre asma y cáncer de pulmón, existiendo evidencias biológicas que sostienen esta asociación” (25).
También se ha evidenciado relación entre el antecedente de TBC pulmonar y cáncer de pulmón, aunque no definida de tipo causal. En países de alta prevalencia de tuberculosis debe asumirse como factor de riesgo en la tercera edad y varones, sobre todo sin tabaquismo asociado (26).
De igual modo, conocemos que el riesgo de padecer un segundo carcinoma bronquial, es mayor en pacientes con antecedentes previos de cáncer de pulmón y es conocido el cáncer que aparece sobre una cicatriz o scar carcinoma (sobre todo el AC). Por lo tanto, no es extraño pensar que otras enfermedades como los infartos pulmonares, las bronquiectasias, los cuerpos extraños, la fibrosis pulmonar idiopática, la tuberculosis, etc., al poder causar una cicatriz o irritación crónica sobre el parénquima pulmonar, puedan ser el origen de un scar carcinoma. Sin embargo, podría ocurrir que el tejido fibroso que se encuentra dentro del tumor, pueda no ser preformado, sino producido por el mismo tumor.
- ANTECEDENTES FAMILIARES.
Aunque no existe ninguna alteración genética concluyente que defina el riesgo de padecer un cáncer de pulmón (27), numerosos estudios sugieren que los familiares de primer grado, tienen un incremento del riesgo de desarrollarlo.
Un metaanálisis realizado en 2005, reflejó que el riesgo era mayor en familiares con parientes diagnosticados de cáncer de pulmón a edades tempranas y con múltiples miembros de la familia afectados (28). Otros estudios, han encontrado un riesgo de cáncer de pulmón menor, pero todavía significativo en familiares de segundo y tercer grado (29).
También existen fundadas sospechas de que, en algunos individuos con genotipos susceptibles, con el paso de los años se producen las condiciones ideales para que los carcinógenos ambientales produzcan CP. Esto explicaría que grandes fumadores nunca presenten cáncer de pulmón, mientras que aparece en otras personas que fuman menos o incluso no fuman.
- FACTORES GENÉTICOS.
En las primeras etapas del cáncer, se producen una serie de alteraciones en determinados genes, que provocan la pérdida del control en el mecanismo de crecimiento celular que conduce a una proliferación clonal de poblaciones celulares anormales. Estas alteraciones afectan a diferentes tipos de genes: protooncogenes, genes supresores y genes reparadores del ADN. La