El estrés quirúrgico inicia una cascada de eventos fisiológicos y metabólicos entre los que se encuentra la liberación de citoquinas: IL-1, IL6, FNT alfa, cortisol y catecolaminas que inducen un estado catabólico acompañado de inmunosupresión, fiebre, aumento del consumo de oxigeno e hipermetabolismo (10,11).
La respuesta neuroendocrina también esta mediada por la hemorragia y el dolor. La primera causante de hipovolemia, se acompaña de una liberación aumentada de ACTH, vasopresina y GH. La segunda activa las fibras nociceptivas, que median en la liberación de varias hormonas, incluyendo los péptidos opiáceos, catecolaminas, ACTH y vasopresina (12–14).
Interacciones entre el sistema endocrino e inmunitario
Los corticoides endógenos y las betaendorfinas liberadas con el estrés quirúrgico producen, los primeros; una disminución de la inmunidad celular, reduciendo los monocitos y macrófagos circulantes y secuestrando las células T en la medula ósea y respecto a los segundos, hay evidencia que sugiere que también pueden afectar la respuesta inmune. Levy en 1986 encontró una asociación temporal entre las concentraciones de beta endorfinas y una función inmunitaria disminuida tras la agresión tisular (15,16).
La cirugía libera células tumorales a la circulación, deprime la inmunidad celular (linfocitos T citotóxicos y Natural Killer), reduce las concentraciones circulantes de factores antiangiogénicos e incrementa los factores proangiogénicos tumorales y libera factores que promueven el crecimiento tumoral local y a distancia (15,16).
Cambios en la función ventilatoria y cardiovascular
La respuesta al estrés quirúrgico incluye grandes cambios en la función ventilatoria y cardiovascular, se observa aumento de la frecuencia respiratoria y ventilación superficial. Estos cambios pueden ser potencialmente fatales en aquellos pacientes con una función pulmonar y cardiaca límite (17–20).
La percepción del dolor anginoso y el relacionado con procedimientos abdominales mayores y cirugías de tórax, es mediado por fibras aferentes simpáticas; ésta estimulación incrementa el consumo miocárdico de oxigeno e induce vasoconstricción de las arterias coronarias con disminución de la perfusión endocárdica y epicárdica, un estado hipercoagulable y excitación de fibras cardioaceleradoras con mayor incidencia de arritmias (11,21).
La fisiopatología de las complicaciones pulmonares postoperatorias después de cirugía es multifactorial e incluye alteración de la actividad de los músculos respiratorios, una inhibición refleja de la actividad del nervio frénico con una disminución de la función diafragmática (11,21).
Cambios en la coagulación y efecto inflamatorio
La cirugía se considera como un evento que desencadena un estado protrombòtico, debido a la disminución en el retorno venoso secundario a la ventilación con presión positiva, al uso de relajantes neuromusculares y a la activación del sistema nervioso simpático secundario al estrés quirúrgico. Conlleva a un aumento del factor VIII y del factor de Von Willebrand, disminución en los niveles de antitrombina III, inhibe la fibrinólisis y favorece mayor agregación plaquetaria (11).
Cambios en la función gastrointestinal
El aumento de la actividad simpática secundario al estímulo quirúrgico conduce a una disminución de la motilidad intestinal con el consecuente desarrollo de íleo paralítico, esta es una condición muy común después de la cirugía abdominal (> 90%) y puede incrementar la utilización de recursos por una estancia hospitalaria prolongada (30). Además en los pacientes con alto riesgo quirúrgico, la hipo perfusión intestinal conduce a un aumento en la permeabilidad de la mucosa, translocación bacteriana y falla multiorgánica secundaria (11).
FARMACODINAMIA DE LA ANESTESIA EPIDURAL
Se ha documentado desde hace muchos años que los bloqueos neuroaxiales son un factor protector contra las complicaciones más frecuentes que se presentan en el postoperatorio. Además, mediante estas técnicas anestésicas y analgésicas es posible lograr un mejor control del dolor agudo postoperatorio, que se presenta en aproximadamente 30-70% después de una cirugía mayor, también permiten una movilización temprana, lo cual mejora el pronóstico postoperatorio. Como prueba de lo anterior, la analgesia epidural torácica produce una mejor analgesia dinámica, permite extubación temprana, disminuye complicaciones pulmonares, reduce la duración del íleo paralitico y con su uso desde el preoperatorio también reduce la respuesta catabólica e inmunosupresión al estrés quirúrgico. Por si sola no disminuye la morbimortalidad, pero todos los beneficios que ofrece permite reducir la estancia hospitalaria y mejora el pronóstico quirúrgico. Finalmente algunos registros clínicos indican una asociación entre analgesia epidural y menor mortalidad (22–25).
Los efectos no analgésicos de la analgesia epidural
Los efectos no analgésicos de la analgesia epidural representan todos los cambios fisiológicos que se asocian con el nivel y la extensión del bloqueo (26). Estos son:
Respuesta al Estrés:
Se ha demostrado que la anestesia epidural al bloquear el estímulo neural desde el área lesionada, puede atenuar el aumento plasmático de las catecolaminas, ACTH, aldosterona, cortisol, renina, prolactina y ADH. Esta modulación de la respuesta al estrés es fundamental en todo paciente, pero de forma importante en aquellos que tengan factores de riesgo, por lo que se recomienda continuar el bloqueo simpático 24 a 48 horas luego de la cirugía (10,12–14,19,27–29).
Sistema Cardiovascular:
Las causas cardiovasculares representan un 63% de mortalidad perioperatorias en los pacientes de alto riesgo y 30% en los pacientes de bajo riesgo. Con la anestesia epidural torácica, se produce un bloqueo segmentario selectivo de las inervaciones simpáticas T1-T5 y disminuye los determinantes principales de la demanda de oxigeno miocárdico, obteniendo bajos niveles de troponina T y menor incidencia de arritmias con un mejor flujo sanguíneo a regiones isquémicas del miocardio (43-46). Estas ventajas no se han observado con la anestesia epidural lumbar. Un metaanálisis de anestesia epidural torácica en procedimientos abdominales y torácicos mostró una disminución de infarto agudo de miocardio (30–37).
Se debe administrar analgesia epidural postoperatoria durante 48-72 horas para obtener el máximo beneficio en la disminución de la morbilidad cardiaca en los pacientes de alto riesgo (32,38).
Un bloqueo simpático por debajo de T4 compromete el tono vasomotor (fibras T5-L1), con una disminución de la RVS, venodilatación, disminución del retorno venoso y disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos compensadores como son vasoconstricción refleja por arriba del nivel de bloqueo y liberación de catecolaminas por la glándula suprarrenal permite una disminución no mayor al 15% del GC por lo que estos cambios en un paciente con una reserva cardiopulmonar aceptable pasan inadvertidos (26,39).
Sistema pulmonar:
Tras una cirugía abdominal mayor y cirugía de tórax con anestesia general se observa una disminución importante de la CFR que puede perdurar hasta por una semana (11,21).
Con la anestesia y analgesia epidural, aun con bloqueos torácicos altos, no se observan variaciones importantes en los volúmenes pulmonares, ventilación minuto y espacio muerto. Algunos estudios reportan un beneficio en la capacidad vital forzada y volumen espirado en el primer segundo durante el 1º y 4º día posoperatorio en los pacientes con EPOC operados bajo una técnica combinada y analgesia epidural, comparados con los que se les administro anestesia general y analgesia intravenosa (26,40).
La anestesia epidural torácica mejora la dinámica pulmonar después de la toracotomía, traumatismo torácico y cirugía de abdomen superior; preserva la función diafragmática, incrementa la capacidad funcional residual, disminuye el volumen sanguíneo intratorácico y permite la extubación temprana. El alivio del dolor dinámico y la movilización precoz disminuyen el riesgo de atelectasia y neumonía. Además no se ha observado un efecto directo de la anestesia epidural torácica sobre la vasoconstricción pulmonar hipóxica y el shunt durante ventilación unipulmonar (6,41–44).
En el paciente con pobre reserva pulmonar se ha visto que el uso de altas concentraciones de anestésico local y bloqueo extenso a nivel torácico puede ocasionar parálisis de los músculos intercostales y disminución de la capacidad vital y del volumen espiratorio forzado. No obstante el uso de bajas concentraciones de anestésico parece no afectar de forma significativa la función pulmonar incluso en pacientes con EPOC severo o hiperreactividad bronquial (6,41–43).
En general los beneficios de la anestesia y analgesia epidural asociados a la función pulmonar son el resultado de: