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Novedosos aspectos fisiopatológicos de la diabetes mellitus tipo 2

Defectos genéticos de las células Beta. MODY

Defectos genéticos de la acción de la insulina. Tipo A insulino resistencia, Síndrome de Rabson Mendenhall

Diabetes del páncreas exocrino. Pancreatitis, tumores del páncreas, etc

Endocrinopatías. Acromegalia, Cushing, hipertiroidismo etc,

Inducida por químicos o drogas. Vacor, acido nicotínico, esteroides etc.

Otros síndromes genéticos. Síndrome de Wolfram, Laurence Moon Biedl, etc

Diabetes gestacional.

Clasificación de la diabetes. ADA. American Diabetes Association.

http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf/uspsdiab.htm.

Las estadísticas internacionales, reportan una prevalencia de por lo menos 171 millones de personas que padecen en la actualidad de diabetes mellitus, y esta cifra es posible que llegue a 366 millones para le año 2030. (7) Los mayores países en prevalencia son; India, China, los Estados Unidos, Indonesia, Japón, Pakistán, Rusia, Brasil, Italia, y Bangladesh. El mayor aumento del porcentaje de diabetes ocurrirá en África durante los próximos 20 años. Sin embargo, por lo menos 80% de las personas en África con diabetes no serán diagnosticados, y muchos en sus 30 a 60 años morirán de diabetes. (8,9)

La prevalencia de diabetes tipo 2 varía ampliamente entre los diferentes grupos raciales y étnicos, es más frecuente entre Hispánicos, nativos americanos, afro-americanos, e Isleños de Asia/Pacífico que en blancos no hispanos. De hecho, la enfermedad es casi pandémica en algunos grupos de nativos americanos y las personas hispanas. El riesgo de retinopatía y nefropatía parece ser mayor en negros, nativos, e hispánicos. 10

Morbilidad y mortalidad asociado a la diabetes

La diabetes mellitus es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en los Estados Unidos debido a su papel en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, renales, neuropatías, y de la retina. Estas complicaciones, particularmente la enfermedad cardiovascular (que cubre el 50-75% de gastos médicos), es la mayor fuente de gastos para los pacientes con diabetes mellitus.(10)

En 1994, una séptima parte de los gastos de la salud se usaba en pacientes diabéticos, en el año 2002 se estimó que los costos médicos directos debido a la diabetes en los Estados Unidos fue de $ 92 mil millones, con otros $ 40 mil millones en costos indirectos. Aproximadamente 20% de fondos de Seguro médico del estado se emplean en estos pacientes. (11)

La diabetes mellitus es la mayor causa de ceguera en los adultos entre 20-74 años de edad en los Estados Unidos; de 12 000 a 24 000 personas sufren de retinopatía diabética, considerándose que la cirugía con láser y el cuidado continuo y apropiado pueden reducir el riesgo de ceguera por retinopatía diabética en un 90%. (12)

La diabetes mellitus, tipo 2, es la principal causa enfermedad renal terminal, en los Estados Unidos. 13 -15 Según el CDC, la diabetes aporta el 44% de los nuevos casos de enfermedad renal. (13) En 2005, 46 739 personas en los Estados Unidos y Puerto Rico empezaron la terapia del reemplazo renal, y 178 689 diabéticos estaban en diálisis o habían recibido un trasplante del riñón. (13)

La diabetes es la principal causa de amputaciones no traumáticas en los Estados Unidos. En 2004, se realizaron 71 000 amputaciones no traumáticas relacionadas a la neuropatía y vasculopatía diabética. (12)

El riesgo para la enfermedad coronaria es 2-4 veces mayor en los pacientes con diabetes que en la población general. La enfermedad cardiovascular es la mayor fuente de mortalidad en los pacientes con diabetes tipo 2. Aproximadamente dos terceras partes de los diabéticos mueren de enfermedad del corazón o cerebro vascular. (14,16)

En el año 2010 se reportó por la ADA, y la “Sociedad Americana del Cáncer” un incrementó en el número de pacientes diagnosticados de cáncer en diabéticos tipo 2. (14)

Discusión.

Fisiopatología

La diabetes tipo 2 se caracteriza por una combinación de resistencia periférica a la insulina y una secreción inadecuada de insulina por las células beta del páncreas. La resistencia a la insulina se ha atribuido a elevado nivel de ácidos grasos libres y citoquinas pro inflamatorias en plasma, que disminuyen el transporte de glucosa dentro de las células musculares, una producción elevada de glucosa hepática, y aumentó de la ruptura de lípidos.

El papel del exceso de glucagón no puede sub valorarse; de hecho, la diabetes tipo 2 es una paracrinopatía de los islotes en relación recíproca entre la secreción de glucógeno por las células alfa y la pérdida de insulina por las células beta, llevando a la hiperglucagonemia y la consecuente hiperglucemia. (17)

Para el desarrollo de la diabetes tipo 2, debe ocurrir resistencia a la insulina y la secreción inadecuada de insulina. Por ejemplo, todos los individuos con sobrepeso tienen resistencia a la insulina, pero la diabetes sólo se desarrolla en aquéllos que no pueden aumentar la secreción de insulina lo suficiente para compensar la resistencia a la misma. Aquí las concentraciones de insulina pueden ser altas, aunque todavía bajas para el nivel de glucemia.

Con el paso del tiempo la diabetes mellitus provoca atrofia del páncreas. Un estudio realizado por Philippe et al (14) usando tomografía computarizada (CT) encontró que el test de estimulación el glucagón, y las medidas de elastasa fecal-1 confirmaron el diagnóstico de reducción del volumen pancreático en individuos con una historia de 15 años de padecer de diabetes (rango, 5-26 años). Esto también puede explicar la deficiencia exocrina asociada con la diabetes prolongada.

Disfunción de las células Beta

La disfunción de las células beta es un factor importante para el espectro fisiológico de la prediabetes. Un estudio realizado en adolescentes obesos por Bacha et (7) al confirmó que el incremento del stress llevaba a una disfunción precoz de las células beta, y no necesariamente tenía que seguir una resistencia a la insulina. 15 El enfoque singular en la resistencia de insulina como el «sea todo y acabe todo» esta en cambio y con la esperanza de que las buenas opciones de tratamiento dirigidas disminuir el daño de las células beta se desarrollen en poco tiempo. (18)

Resistencia a la insulina

A medida que progresa la disminución de la tolerancia a la glucosa, la glucosa postprandial en sangre se eleva, luego aparece la hiperglucemia en ayunas al alterarse la gluconeogénesis hepática. Durante la inducción de resistencia de insulina (como ocurre con una dieta alta en calorías, administración de esteroide, o la inactividad física),