Se han reconocido deficiencias nutritivas como factores contribuyentes. En las regiones de alto riesgo como China e Irán, las deficiencias de vitaminas (el eg, riboflavin) o los micronutrientes pueden jugar un papel causal. 10,11
Sin embargo no se ha encontrado ninguna asociación entre el consumo del alcohol solo y el adenocarcinoma del esófago. En contraste, el riesgo de carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma del esófago aumentan entre los fumadores actuales. 12,13
Un estudio por Steevens et al 8 encontró entre los fumadores actuales, que el consumo aumentado de grupos específicos de verduras y frutas era inversamente proporcional al riesgo de cáncer epidermoide de esófago y el adenocarcinoma. El total del consumo no fue significativo en relación al cáncer. Por otro lado el consumo de verduras crudas y de frutas cítricas era estaba inversamente asociado con el riesgo de adenocarcinoma del esófago.
La infección por el virus del papilomavirus humano (HPV) ha sido reconocida como un factor contribuyente al cáncer esofágico. Sin embargo, Sitas et al ha informado evidencia serológica que evidencia una asociación entre el carcinoma epidermoide del esófago y virus del papilomavirus humano (HPV) en un estudio de más de 4 000 pacientes. Este estudio no excluyó la posibilidad de que ciertos tipos de virus del papilomavirus humano (HPV) pueden ser involucrados en un subconjunto pequeño de cánceres, aunque el virus del papilomavirus humano (HPV) no parece ser un factor de riesgo importante. 11,14
La infección por Helicobacter pylori que puede causar el cáncer del estómago no ha sido asociada con el cáncer del esófago.
Un estudio por el Rice et al 14 acerca de la sobre expresión de las proteínas del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER-2) y la amplificación del gen HER-2 y la amplificación del gen en carcinomas del esófago estaban independientemente asociados con una pobre supervivencia. En ese estudio que se llevó a cabo con 154 pacientes con adenocarcinoma esofágico, la positividad al HER-2 se encontró en 12 %, y la sobreexpresión en 14%. 15
El carcinoma epidermoide involucra la transición en el tiempo del epitelio escamoso normal a la displasia escamosa y finalmente al cáncer. La iniciación del cáncer epidermoide, su progresión, y las metástasis están asociadas con varias alteraciones genéticas. Entre las alteraciones genéticas esta la sobreexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico, y el oncogén del cyclin D1, y la inactivación del TP53, p16INK4A, y el supresor de genes E-cadherin tumor. La frecuencia de estos cambios varía en los diferentes estudios, pero las alteraciones oncogénicas aparece muy temprano en la displasia y el cáncer epidermoide, considerando que la inactivación de los genes supresor del tumor parecen ser los eventos que aparecen tardíamente en el cáncer primario y las metástasis. 5
En la imagen uno se puede observar la fistula traqueo esofágica, y en la número dos imagen microscópica compatible con carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado.
