CLÍNICAS DE INTERÉS
- Edema persistente de la rosácea. (Linfedema de la rosácea, Edema crónico eritematoso facial superior o enfermedad de Morbihan.) Presenta síntomas leves con edema duro no depresible sobre todo en frente, glabela, párpados superiores, la nariz o las mejillas con deformidad del contorno facial.(34)
- Rosácea glandular. Presenta eritema centrofacial con hiperplasia difusa de glándulas sebáceas, piel de aspecto seborreico con poros grandes y dilatados.(2)
- Lesiones extrafaciales. En el subtipo eritematotelangiectásica se observa, máculas eritematosas en el borde de las orejas, nuca, pecho, parte superior de espalda. Las lesiones extrafaciales en el subtipo papulopustulosa se observan en regiones con signos de elastosis solar con telangiectasias y consisten en pápulas y pústulas en parte centrales de pecho, espalda, nuca y ocasionalmente en extremidades. (2).
- Rosácea por corticoides tópicos. En tratamientos prolongados con corticoides tópicos se presenta una mejoría inicial pero luego se observan signos de atrofia cutánea con adelgazamiento de la piel, telangiectasias, de color rojo oscuro y aparecen papulopústulas foliculares redondas y profundas, nódulos duros y comedones secundarios.(2, 34)
- Rosácea por Gram. negativos. Actualmente se incluye en las infecciones por Gram. negativos. Consiste en pústulas diminutas amarillentas o nódulos profundos en región perioral o perinasal resistente al tratamiento convencional para rosácea. Los microorganismos involucrados son klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas, Acinetobacter y Proteus entre otros.(34)
- Rosácea conglobata. Paciente mujer, con rosácea grave diagnosticada previamente, presenta una reacción con abscesos nodulares hemorrágicos y placas induradas que puede ser consecuencia de administración oral de compuestos halogenados. Es crónica y progresiva y hay que hacer el diagnóstico diferencial con acné conglobata.(34)
- Rosácea fulminante. Forma extrema de rosácea conglobata de comienzo súbito, con nódulos grandes coalescentes y senos confluentes que drenan, más frecuentes en mujeres, y se localiza en mentón, mejillas y frente.(34)
FISIOPATOLOGÍA
A pesar que la patogenia de la rosácea aún se desconoce, varios factores han sido implicados. Recientemente se han reportado casos familiares de rosácea y se ha sugerido la existencia de una predisposición genética como lo describe Plewing y col.
También influyen factores endocrinológicos, donde un desequilibrio hormonal puede conducir a la inestabilidad vasomotora y subsiguientes episodios intensos de flushing, comparables con los observados en pacientes en períodos iniciales de rosácea. También se ha visto que muchas mujeres en la peri -menopausia desarrollan rosácea aunque esto no está del todo aclarado.
Otros factores como los farmacológicos, inmunológicos, infecciosos, climáticos, térmicos y alimentarios se tratarán a continuación (1, 2, 3).
SE CONSIDERARÁN CON MAYOR PROFUNDIDAD CIERTAS TEORÍAS O MECANISMOS INVOLUCRADOS:
- Alteración Vascular
- Sustancias químicas y alimentos.
- Efectos climatológicos.
- Degeneración de la matriz dérmica.
- Demodex Folliculorum.
- Inmunidad.
- Ferritina y estrés oxidativo
- Helicobacter Pylori.
Alteración Vascular
En la rosácea se observa vasodilatación persistente, con angiogénesis y desarrollo de telangiectasias faciales, ocasionados probablemente por mecanismo neural y por agentes humorales circulantes. (38).
Las alteraciones neurológicas de la vascularización cutánea en las áreas afectadas por fibras vasodilatadoras del sistema nervioso autonómico se producen a través de la liberación de neurotransmisores como acetilcolina y neuropéptidos, (péptido intestinal vasoactivo y el péptido histidina-metionina), segregados por las fibras parasimpáticas, así como otras sustancias (sustancia P, gastrina, serotonina, neurotensina, somatostatina, endorfina y calcitonina).
Estas alteraciones en la homeostasis vascular se encuentran determinadas por la acción de un gen único (CAMP) que controla a los mediadores enzimáticos, neurotransmisores y citoquinas, responsables del inicio de la rosácea.
El factor de crecimiento neural (NGF) es capaz de activar a los mastocitos que liberan sustancias vasodilatadoras (histamina y prostaglandinas), y actuarían estimulando la secreción sebácea.
La angiogénesis juega un papel importante, especialmente en las formas severas de rosácea así como también los mastocitos contribuyen a la cronicidad de la inflamación, la angiogénesis antes mencionada y la fibrosis tisular. Esto fue confirmado por un estudio realizado en 2007 en Grecia por Aroni k y col. donde se hace un análisis de la vascularización y los mastocitos encontrados en piel afectada por la rosácea comparada con la piel sana. (32).
Por otra parte, la expresión de factores de crecimiento endotelial de los vasos sanguíneos (VEGF) se ha encontrado aumentado en la piel de pacientes con rosácea, participando así, en la angiogénesis y el aumento de permeabilidad. Fue demostrado por Gomaa y col. (39), donde evidenciaron una diferencia en la expresión de éste factor en piel con lesiones de rosácea y sin ellas (88.9% y 55.6% respectivamente), lo que contribuye a los cambios vasculares y la infiltración celular presente en estos pacientes.
Se ha postulado que una alteración funcional del sistema venoso angular de la cara y el flushing, se asocien a una desregulación de los mecanismos termorreactivos, esta teoría no se encuentra totalmente aclarada. (38, 39).
Las migrañas son 2 hasta 3 veces más comunes en individuos con rosácea que en personas sanas de la misma edad y sexo, esto sugiere una inestabilidad