Esta respuesta ante la sal es bastante frecuente en la población general (26% en normotensos), pero es más frecuente entre los hipertensos (51% de los pacientes) (26).
En ambos grupos se ha visto que el aumento de la edad hace aumentar el porcentaje de pacientes sensibles a la sal (23)23.
Por otra parte, en un individuo sano un aumento de la ingesta de sal produce un incremento de la presión arterial. Éste, a su vez, estimula la excreción urinaria de sodio, lo cual permite que se normalicen los valores de presión arterial.
En cambio, en los pacientes con hipertensión se ha visto que la capacidad de respuesta a la sobrecarga con sodio está disminuida (27).
Se ha sugerido que una posible causa de que suceda de esta manera es que haya una reducción congénita del número de nefronas, lo cual daría lugar a una disminución del filtrado glomerular que, en principio, no afectaría al riñón en condiciones normales pero sí mostraría deficiencias al tener que depurar mayores cantidades de sal (28).
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y contribuye al mantenimiento de la presión arterial en condiciones asociadas con depleción aguda de volumen o baja brusca de la frecuencia cardíaca (29).
Dos estudios realizados en hijos de padres hipertensos y normotensos no ha conseguido demostrar ninguna diferencia de actividad entre los dos grupos a pesar de que mostrara diferencias en los niveles de presión arterial (30,31).
Resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina juega un papel importante en la patogénesis y curso clínico de la hipertensión esencial. De hecho, aproximadamente el 50% de los pacientes adultos con hipertensión esencial presentan resistencia a la insulina (32).
Estudios realizados en la década de los años noventa del siglo pasado ya demostraban que la resistencia a la insulina se desarrolla en los niños obesos (33). Además, ya en estos niños se ha demostrado una relación entre la resistencia a la insulina y la aparición de hipertensión. Esto se demostró en un estudio (34) realizado en 2002 sobre 101 niños. En este estudio se vio una relación entre los niveles de insulina y la elevación de la presión arterial sistólica.
La relación entre la resistencia a la insulina y la aparición de hipertensión arterial podría deberse a que la insulina tiene efecto inhibidor de la natriuresis o estimulante de la proliferación del músculo liso arterial, a un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, a una sensibilidad aumentada a las sustancias vasoconstrictoras, a una alteración del transporte de los cationes en el endotelio vascular o a que éste libere menos sustancias vasodilatadoras (35).
Concretamente sobre la acción inhibidora de la natriuresis, debe tenerse en cuenta que, aunque se hable de individuos resistentes a la insulina, debe tenerse en cuenta que no todos los tejidos de estos pacientes se hacen igualmente resistentes. Así, el riñón sigue siendo sensible a la insulina y, al tener ésta niveles muy superiores a los habituales, se evidencia su acción favorecedora de la retención de sal y agua. Este mecanismo ya fue evidenciado en estudios realizados hace más de una década (36).
También es conocido desde hace tiempo el efecto de la insulina estimulando al sistema nervioso simpático. De nuevo, en pacientes sensibles a la insulina esta acción no es patente pero en pacientes con niveles elevados debido a la resistencia, esta acción sí que es apreciable. La causa es la misma que para la retención hidrosalina: el sistema simpático no pierde su sensibilidad a la insulina (37).
Activación del sistema nervioso simpático
En sujetos hipertensos o con valores de tensión elevados pese a estar en los rangos normales, se sabe que existe una activación del sistema nervioso simpático. El aumento de esta actividad probablemente se debe a una alteración en la inhibición del sistema simpático que ejercen determinadas áreas, como los barorreceptores o quimiorreceptores arteriales (38).
Algunos autores, como ya se explicó anteriormente, defienden que la resistencia a la insulina y los elevados niveles de insulina pueden ser los factores desencadenantes de esta activación (39).
Además, los niveles elevados de presión arterial en niños son predictores del desarrollo de hipertensión arterial en adultos (40).
Función del músculo liso vascular
Los estudios han mostrado que la hipertensión se asocia con una alteración de la respuesta vascular ante la presión arterial. En estos pacientes se ve un aumento de la endotelina, que es el agente vasoconstrictor más potente de los producidos por el propio sistema vascular.
De hecho, en estudios realizados en niños y adolescentes se ha visto que existe una correlación entre los niveles de endotelina 1 y los niveles de presión arterial sistólica (41).
También se han realizado estudios que han demostrado que un aumento en la presión arterial sistólica da lugar a un incremento paralelo del grosor de la túnica media de los vasos y a una disminución de su elasticidad (42).
Este fenómeno se ha estudiado mediante fenotipado de grandes vasos en la arteria carótida común. El resultado fue que en los niños hipertensos se encontraron niveles de elasticidad significativamente menores y niveles de complianza significativamente mayores que en los niños normotensos (43).
Niveles séricos de ácido úrico
La relación entre los niveles de ácido úrico y la hipertensión es algo que se conoce desde hace mucho tiempo en adultos, pero que se ha demostrado hace poco en un estudio realizado en pacientes de edad pediátrica (44).
En dicho trabajo se demuestra que existe una relación entre los niveles de ácido úrico y los niveles de tensión arterial, tanto sistólica como diastólica, y que esto es independiente de la función renal.
Además, otro estudio ha demostrado que un nivel elevado de ácido úrico en sangre en la edad pediátrica indica un riesgo aumentado de hipertensión en la edad adulta (45). Este hecho puede deberse a que el ácido úrico induce la proliferación del músculo liso de las arterias y producir glomerulopatías (46).
Predisposición genética
Recientemente se ha intentado calcular de forma aislada la importancia de la variabilidad genética y se ha estimado que entre un 30 y un 60% de