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Hipnoterapia en el tratamiento de la Neuralgia del Trigémino. Presentación de un caso

compresión que constituiría la causa del padecimiento. Schaltenbrand (13), atribuye la causa a procesos vasculares esclerosantes, Spiegel (14), a una alteración talámica y Leriche (15),a un trastorno simpático.

Más recientemente, se postularon nuevas teorías que explicasen la neuralgia esencial del trigémino. Así Robinson (16), relacionaba La neuralgia esencial de trigémino y el dolor facial atípico con la presencia de neuromas traumáticos en la cavidad oral. Hassler et al (17), localizaron la lesión en el nervio periférico, ganglio semilunar o bien en la zona de entrada del tronco encefálico. Estos autores sostuvieron que la descarga dolorosa se debe a una hiperpolarización de aferencias sensitivas que conduciría después, a descargas periódicas en determinadas estructuras sensoriales del tálamo. Janetta (18), cree que la causa es una compresión o deformación de la raíz dorsal del trigémino a su entrada en la protuberancia ocasionada por bucles vasculares.

Calvin et al (19), idearon una teoría que mezclaba alteraciones neurofisiológicas a nivel de las terminaciones sensitivas con alteraciones a nivel del núcleo sensitivo trigeminal. Young (20), postula que una desmielinización en El ganglio de Gasser o en la raíz dorsal del trigémino permitiría la formación de cortocircuitos creadores de impulsos susceptibles de provocar episodios característicos de dolor. Shaber et al (21), describieron como causa de este cuadro a la osteopatía alveolar cavitaria, la cuál es una enfermedad de origen infeccioso caracterizada por lesiones cavitarias osteoblásticas alveolares no detectables radiológicamente y generalmente secundarias a exodoncia por procesos infecciosos crónicos en el hueso alveolar.

Burchiel (22), tras la realización de diversos trabajos experimentales concluye diciendo que sus resultados concuerdan con la teoria ideada por Calvin et al (19), según la cual, el dolor de la neuralgia trigeminal se debe a una desmielinización de las fibras gruesas ocasionada por diversos procesos etiológicos. Por último, Dubner et al (23), proponen una nueva hipótesis en la que defienden mecanismos fisiopatológicos a nivel del sistema nervioso central (SNC). Ellos creen que cambios estructurales (des-mielinización) y funcionales en el sistema trigeminal, producen alteraciones en la organización de los campos receptivos de las neuronas de rango dinámico ancho (WDR) o también denominadas neuronas multirreceptoras, ya que reciben input de aferentes mecanoceptores A-beta, así como aferencias nociceptivas.

Estos cambios fisiopatológicos producirían una alteración en el marco de los mecanismos de inhibición de estas neuronas llevándolas a un aumento de sus campos receptivos táctiles. Esto supone que los estímulos táctiles produzcan actividad en las neuronas de rango dinámico ancho (WDR), las cuales imitarían la actividad que se produce bajo condiciones normales para estímulos dolorosos.

Al participar las neuronas de rango dinámico ancho (WDR) en el código de los estímulos dolorosos, una serie de estímulos táctiles serían percibidos como dolorosos. La teoría fisiopatológica más interesante y que contempla a la mayoría de las teorías etiológicas expuestas, es la postulada por Fromm et al (24), y denominada «teoría epileptógena ». Una irritación crónica de las terminaciones nerviosas del trigémino podría inducir a una alteración en los sistemas inhibitorios segmentarios (fallo en la inhibición segmentaria de los núcleos sensitivos del trigémino) y por tanto, a un aumento en la actividad de estos núcleos debido a la aparición de potenciales de acción ectópicos.

El incremento en la actividad de fibras aferentes primarias junto con El deterioro de los mecanismos inhibitorios en los núcleos sensitivos del trigémino, llevarían a la producción de descargas paroxísticas de las interneuronas de dichos núcleos en respuesta a estímulos táctiles y consecuentemente, a la provocación de las crisis dolorosas.

Clínica

El dolor superficial y cutáneo o de la mucosa bucal, es breve, muy intenso, paroxístico y preferentemente de tipo eléctrico (chispazo, quemazón), pudiendo formar salvas dolorosas que constituyen accesos de 1-2 minutos. El enfermo puede estar asintomático entre las crisis, correspondiendo este tiempo a un período refractario. El dolor que es unilateral, nunca pasa la línea media y está estrictamente limitado al territorio del trigémino. La intensidad del dolor es siempre muy grande, insoportable en ocasiones y llegando a inmovilizar al enfermo con un gesto típico, el «tic doloureux de Trousseau». Durante el acceso se pueden producir fenómenos vasomotores tales como vasodilatación y congestión de las mucosas oculares y nasales. En ciertas neuralgias esenciales, el acceso doloroso es seguido durante algunos minutos por calor, «flush» de la cara, lagrimeo y rinorrea.

Este fenómeno de «flushing» se debe a una estimulación vasodilatadora o a una inhibición del sistema vasoconstrictor (26). Otros autores opinan (23), que El «flushing» facial puede ser el resultado de una estimulación del nervio petroso superficial mayor, El cual está muy próximo al ganglio de Gasser. La frecuencia de los accesos y que determina la gravedad de la afección es muy variable, siendo de 5-10 crisis/día en las formas benignas.

Los ataques se presentan de forma paroxística y periódica en forma de brotes que duran días o meses pudiendo quedar una zona disestésica una vez que el dolor desaparece. Los accesos nocturnos de dolor suelen ser raros. Las formas viejas de la neuralgia pueden perder ciertas características y presentar un dolor de fondo continuo, leve y sordo, e incluso aparecer hipoestesias. Los períodos dolorosos están separados por remisiones espontáneas que pueden durar meses e incluso años, ocurriendo una agravación cuando las crisis son más fuertes y más frecuentes. En la mayoría de las veces, la excitación del territorio cutáneo y más raramente del mucoso de la zona donde