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Hipnoterapia en el tratamiento de la Neuralgia del Trigémino. Presentación de un caso

asienta la neuralgia, produce crisis de dolor aunque en ocasiones pueden no guardar relación con el área dolorosa. A estas zonas se las denomina «zona gatillo» o «trigger zona» y habitualmente se encuentran dentro del territorio doloroso.

Esporádicamente pueden presentarse múltiples zonas gatillo que cambian con el tiempo (23). Las estimulaciones como el roce suave, el aire, la mímica, la masticación, y el habla, son las más eficaces para el desencadenamiento del dolor, mientras que las sensaciones térmicas, dolorosas y la presión fuerte suelen ser ineficaces. La forma de presentación corresponde al lado derecho el 57% de los casos y al izquierdo El 43%, teniendo la afectación de las ramas la siguiente frecuencia: un 28% la 2.ª y 3.ª rama, un 22% la 2.ª rama, un 18% la la y 2.ª rama, un 16% la 3.ª rama, un 9% las tres ramas y un 7% la 1.ª rama (3). Entre un 3-11% las neuralgias son bilaterales, y siempre secundarias a una localización inicial unilateral, pudiendo cada lado evolucionar independientemente (27, 28).

El examen neurológico en pacientes con neuralgia esencial de trigémino es absolutamente normal, siendo muy importante la exploración de las sensibilidades, reflejo corneal y fondo de ojo. Los criterios de neuralgia esencial según Loeser (I) son:

— Edad del enfermo superior a los 60 años.

— Territorio unilateral.

— Dolor limitado a una o varias ramas del trigémino .

— Dolor tipo eléctrico.

— Comienzo y final brusco del acceso.

— No dolor entre los accesos.

— Existencia de zona gatillo a estímulos no álgicos.

— Ausencia de déficit sensitivo.

Tratamiento médico

El fármaco de elección será la carbamazepina, fármaco estructuralmente derivado de los tricíclicos (29),a dosis de 600-1.200 mg/día (vida media entre 10-20 horas, niveles séricos efectivos entre 6-12 μg/ml; 25-50 mol/l) ya que se alcanza una mejoría en el 70% de los pacientes. Se comienza con una dosis de 100mg/día dos veces al día, y se aumenta 100 mg cada dos días hasta llegar a 200 mg tres veces al día. Su acción farmacológica es similar a las hidantoínas, es decir, suprime la transmisión sináptica a nivel del núcleo espinal trigeminal mediante una facilitación de la inhibición aferente sobre dicho núcleo.

Tiene otras acciones como es su uso como antidiurético en la diabetes insípida, o como regulador de la conducta. La carbamazepina se absorbe por vía gastrointestinal de forma lenta, alcanzándose el máximo de absorción entre las 6-18 horas, se fija a las proteínas en un 70% y pasa bien la barrera hematoencefálica. La desaparición del organismo se debe principalmente al metabolismo hepático (99%).

Como es un inductor de su propio metabolismo la administración prolongada provoca una vida media más corta por lo que se hace necesario ajustar de vez en cuando la dosificación si se quiere mantener el nível terapéutico adecuado (30).

Su efecto terapéutico suele disminuir con el tiempo y volverse ineficaz. Además de las reacciones alérgicas que se presentan en el 5% de los pacientes, los efectos secundarios en un 69% de los casos (31) son alteraciones del lenguaje, somnolencia, náuseas, vómitos, diplopia, visión borrosa, eosinofilia, dermatitis, linfadenopatías, alteraciones hepáticas, esplenomegalia, edemas, vértigos, ataxia, debiéndose realizar mensualmente durante el primer año análisis hemáticos, ya que la hematosupresión (agranulocitosis y anemia aplástica) ocurre normalmente en los tres primeros meses de tratamiento. Todos estos efectos suelen desaparecer a los 8-14 días. La toxicidad de la carbamazepina es generalmente inferior a la de la difenilhidantoína. Tratamientos usados durante largo tiempo producen secreción inapropiada de ADH. Si un paciente con neuralgia de trigémino no responde en 24-48 horas a la carbamazepina, el diagnóstico deberá ponerse en duda (6). Si el dolor mejora pero no del todo con carbamazepina, se puede añadir baclofén 10 mg/8 horas, siendo muy raro llegar a 60-80 mg/día (6).

Aunque fue el primero en usarse, actualmente el segundo fármaco de elección es la difenilhidantoína (32) a dosis de 300-500 mg/día (niveles séricos efectivos entre 15-25 μg/ml; 40-80 mol/l), comenzándose con dosis de 100 mg/8 horas, y obteniéndose una mejoría en el 25% de los pacientes. Los efectos secundarios que afectan a un 10% de pacientes son, mareos, somnolencia, ataxia y alteraciones del lenguaje. Su acción se debe a la estabilización de las membranas neuronales por parte de la difenilhidantoína al disminuir El flujo de los iones sodio y potasio a través de ésta.

Actualmente se está usando cada vez más la gabapentina debido a su potente acción y escasos efectos secundarios y pocas interacciones. La dosis eficaz es de 900-1200mg/día y se debe alcanzar en tres dia El clonazepam a dosis de 6-8 mg/día logra controlar el dolor en un 40% de pacientes.

Recientemente se está utilizando el baclofén (33), preparado derivado del GABA que deprime la transmisión sináptica en el núcleo espinal trigeminal y que tras un comienzo con 5 mg/8 horas se puede aumentar hasta alcanzar 80 mg por día (16-80 mg/24 horas), siendo su absorción muy rápida y la vida media de unas 4 horas. Los efectos secundarios como náuseas, ataxia, confusión y somnolencia son frecuentes, observándose resultados óptimos en un 50% de casos. La alcoholización de las ramas periféricas del ganglio de Gasser, fue uno de los métodos más usados hasta hace poco. Comenzó Taptas en 1911 (34), y más tarde Hartel en 1911 (35), y Harris en 1912 (36) describieron la vía lateral y anterior respectivamente.

En 1957 Jaeger (37) sustituyó el alcohol por agua caliente y Jefferson en 1963