– Triglicéridos: 140 (Elevado).
– T3 Total: 0,3 (normal).
– Colesterol: 208 (Elevado).
– T4 Total: 1,60 (normal).
– HDL: 37,0 (normal).
– Anticuerpos TPO: 21 (normal).
– LDL: 160 (Elevado).
– Eco Tiroideo: Glándula Tiroides sin presencia de alteraciones, no quistes ni nódulos.
– Demás Exámenes Normales (Biometría, Glucosa, Creatinina, Ac Úrico, Transaminasas, Coagulograma Completo, Rx Tórax y electrocardiograma – EKG).
Conducta.
– Tratamiento de base para su HTA.
– Seguimiento Clínico cada 3- 6 meses y valorar estudios funcionales del tiroides y manifestaciones clínicas de nueva aparición si existen.
– Tto Dietético para su Dislipidemia.
Quinto Caso Clínico. (5)
Paciente CPD femenina, de 41 años de edad, Antecedentes Patológicos Personales (APP) buena salud anterior, acude a nosotros refiriendo mucho sueño, niega alguna otra sintomatología por todo esto se decide realizar estudios generales y funcionales del tiroides.
Examen físico.
Normal sin alteraciones evidentes.
Frecuencia cardiaca: 77 – Tensión arterial: 110/80mmhg – Frecuencia respiratoria: 18 – No congestión pulmonar
Cuello: normal, no aumento de volumen, no adenopatías, Tiroides: normal, no palpable, no soplos.
Complementarios.
– TSH: 7,57 (Elevada).
– Triglicéridos: 137 (Elevado).
– T3 Total: 0,3 (normal).
– Colesterol: 204 (Elevado).
– T4 Total: 1,39 (normal).
– HDL: 39,0 (normal).
– Anticuerpos TPO: 18 (normal).
– LDL: 156 (Elevado).
– Eco Tiroideo: Glándula Tiroides sin presencia de alteraciones, no quistes ni nódulos.
– Demás Exámenes Normales (Biometría, Glucosa, Creatinina, Ac Úrico, Transaminasas, Coagulograma Completo, Rx Tórax y EKG).
Conducta tomada con estos casos.
– Seguimiento Clínico cada 3- 6 meses y valorar estudios funcionales del tiroides y manifestaciones clínicas de nueva aparición si existen.
– Tto Dietético para su Dislipidemia.
Evolución de los Pacientes.
Pacientes que llevan 4 meses de evolución con nosotros y hasta ahora con las conductas tomadas, muy buena evolución clínica, los mantenemos con igual régimen de seguimiento y tratamiento como explicamos anteriormente.
Consideraciones de los autores.
El Hipotiroidismo Subclínico, se define por concentraciones séricas de TSH por encima del límite superior del rango de referencia con valores normales de hormonas tiroideas (T3- T4), habiéndose descartado otras causas de TSH elevada.
Su prevalencia oscila en distintas series entre el 4,3 y 9,5%, siendo más frecuente en mujeres mayores de 65 años (hasta 20%).
Se reconocen las siguientes causas:
- Tiroiditis autoinmune bociosa y atrófica.
- Tiroiditis subaguda en todas sus etiologías (viral, indolora esporádica o posparto).
- Injuria tiroidea: tiroidectomía parcial, radioyodo, radioterapia externa.
- Drogas: yoduros, amiodarona, antitiroideos, litio, Interferón α, sulfonamidas, sulfonilureas.
- Enfermedades infiltrativas con compromiso tiroideo: amiloidosis, tiroiditis de Riedel.
- Mutaciones en el gen del receptor de TSH o de la proteína G α.
Es un diagnóstico bioquímico, por lo que se imponen controles de calidad del método utilizado para la determinación de TSH que aseguren resultados confiables y reproducibles. Deben descartarse otras causas de TSH elevada como Insuficiencia Renal, Tumor Secretor de TSH, Insuficiencia Suprarrenal no tratada, Resistencia Hipofisaria a Hormonas Tiroideas y Fase de recuperación de enfermedades no tiroideas. La importancia, determinación y positividad de los Anticuerpos antitiroideos TPO (TPO- Ab), no sólo confirma la etiología autoinmune sino que también predice un mayor riesgo de progresión al hipotiroidismo franco, por lo tanto consideramos recomendable su determinación.
El sistema cardiovascular es el mayor blanco de acción de las hormonas tiroideas y obviamente los cambios hemodinámicos dependen de la severidad de la deficiencia de ellas, cambios más frecuentes que ocurren en pacientes hipotiroideos son: aumento de la resistencia vascular sistémica, disfunción diastólica, reducida función sistólica y disminución de la pre- carga cardíaca. Además, factores proaterogénicos como la dislipidemia, la hipertensión arterial y la disfunción endotelial, también se han vinculado con el hipotiroidismo subclínico.
Tres factores principales pueden contribuir en la fisiopatología de la hipertensión sistémica en los pacientes con hipotiroidismo subclínico, el primero y más ampliamente reconocido es el incremento de la resistencia vascular sistémica, segundo es el aumento de la rigidez arterial que resulta de la infiltración mixedematosa y el tercero es la disfunción endotelial.
El hipotiroidismo, clínico y subclínico, ha sido asociado con un estado reversible de disfunción endotelial, que puede ser responsable de la hipertensión arterial y del riesgo incrementado de ateroesclerosis, a medida que la TSH se incrementa, los valores de vasodilatación mediada por flujo disminuyen, señalando la presencia de disfunción endotelial, entre las posibles causas de la misma se encontrarían la dislipidemia y la presencia de sustancias inflamatorias que actuarían en forma indirecta. Las hormonas tiroideas también tendrían un efecto directo sobre el vaso.
La alteración cardiovascular más constantemente encontrada en el hipotiroidismo subclínico es la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, caracterizada por una relajación miocárdica lenta y un retardo en el llenado ventricular, los resultados concernientes a la disfunción sistólica en reposo no son firmes.
Todas las alteraciones cardiovasculares demostradas en pacientes con hipotiroidismo subclínico