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Homeostasis alterada del zinc en individuos bebedores y fumadores. Repercusiones hepática, pancreática, alveolar

Habana, Cuba, en el 2009, se detectó que un 75% de los estudiantes de 16 años eran fumadores activos(16), y bebedores con cierta asiduidad con el subsiguiente nivel de intoxicación que podría perturbar el curso normal de su crecimiento y su desarrollo. En Cuba, con relación al alcoholismo el 45,2 % de la población mayor de 15 años de edad consume en algún momento o ha consumido bebidas alcohólicas, con un índice de prevalencia de alcoholismo entre el 7 y el 10 %, entre los 15 y 44 años (23, 24).

El etanol, por carecer de efectos mutágenos (comprobados para el humo del tabaco), se refuta por algunos científicos como sustancia propiamente oncogénica, pero todos los investigadores reconocen sus efectos cooncogénicos al incidir tóxicamente sobre las células y determinar necesidades reparativas, que hacen factible la activación de los mecanismos moleculares de carcinogénesis, y que estos actúen sobre el ADN replicante.

El riesgo neoplásico del alcohol se multiplica cuando se asocian el uso de alcohol y el de tabaco (25). En un estudio realizado en España se muestra que los fumadores con un consumo superior a 20 cigarros por día presentan una mayor velocidad de oxidación del etanol en relación con aquellos con un consumo no dependiente (26), o sea, que el ser un fumador dependiente, propicia el convertirse en un bebedor excesivo.

En relación con la homeostasis del cinc, si la concentración plasmática del oligoelemento es menor de 10 µmoles / L, o sea, menor de 65 µg / dL (3, 27,28), se considera presencia de hipocincemia. Este valor alterado en la homeostasis del cinc, se ha asociado al envejecimiento (28), a enfermedades hepáticas (29), y a pancreatitis (30). Por otra parte la fibrosis quística (FG) se vincula con una hipocincemia severa, con valor de zinc en suero de menos de 5 µmoles / L, o sea, inferior de 30 µg / dL (28).

La fibrosis quística (FQ) es una patología hereditaria, autosómica recesiva, que se manifiesta clínicamente e insuficiencia pancreática exocrina por represión de la síntesis de enzimas digestivas (28), disfunción pancreática endocrina, con diabetes mellitus asociada a la FQ (31), xerostomía (32), por anormalidades morfofisiológicas en la mucosa intestinal, tales como síndrome de mala absorción, diarreas (33), enfermedad obstructiva del pulmón crónica (34-38), y crecimiento disminuido (39).

El retardo en el crecimiento está relacionado con síntesis insuficiente del factor de crecimiento insulino dependiente 1 (IFG-1), debido al déficit de insulina (31), pero los daños de mayor alcance son los vinculados a la disfunción pancreática endocrina y a la enfermedad pulmonar obstructiva, a pesar de que en actualidad los niños supervivientes de los nacidos con fibrosis quística alcanzan ya una edad media de 50 años , debido principalmente a la suplementación dietética con solución de sulfato de zinc (27,31, 34).

La diabetes relacionada con la fibrosis quística, se produce por el daño al páncreas que con el tiempo sufren los nacidos con fibrosis quística (CF), y resulta hoy la patología común de los supervivientes. La definición de la diabetes relacionada con la fibrosis quística, está basada, no en la prevalencia de hiperglicemia en general, sino en alcanzar un nivel de hiperglicemia que constituya factor de riesgo para la manifestación de enfermedad pulmonar obstructiva, o sea, valores mayores de 8 mmoles / L (31).

Por otra parte, debe tenerse en cuenta que, en presencia de una cincemia normal (10-20 µmoles / L) la proteína citoquina reguladora Interleuquina-10 (IL-10) inhibe los mediadores pro-inflamatorios y evita en las vías aéreas una inflamación perjudicial, (obstructiva), pero en los niveles tan bajos de zinc plasmático (menos de 5 µmoles / L) asociados a la fibrosis quística (CF), se reprime la síntesis de IL-10 y se alcanza una inflamación perjudicial que conduce a una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), patología fundamental en la morbi-mortalidad de la fibrosis quística (34-38)

Aun hoy, a pesar de tenerse la percepción del riesgo combinado del consumo excesivo de alcohol y de tabaco, en particular en el grupo de edades de 15-19 años, y con ello el aumento de la probabilidad de perturbar el crecimiento y el desarrollo normales, no se conoce suficientemente su acción sobre la homeostasis del cinc ni los daños posibles sobre el hígado, el páncreas, y los pulmones.

DESARROLLO

En la presente investigación, cuando se habla de individuos que son tanto bebedores como fumadores, se está haciendo referencia al bebedor excesivo (también conocido como alcohólico crónico), pero que es también un fumador dependiente intenso.

Los bebedores excesivos de alcohol consumen habitualmente, durante más de 3 días a la semana, una cantidad equivalente a más de 100 mL de etanol puro: o sea, más de 1 litro de vino, más de 0,25 litros de bebida espiritosa, o más de 2 litros de cerveza, en un día de consumo o la ocurrencia de más de 12 estados de embriaguez con discreto grado de incoordinación motora en un año. Esto es importante sobre todo porque se ingiere más del 20% de las calorías de la dieta en alcohol etílico o etanol, lo que en breve conlleva al establecimiento de dependencia física con el alcohol (40). El etanol es un “combustible” muy eficiente que, a diferencia de los nutrientes verdaderos monosacáridos, ácidos grasos y aminoácidos, se “quema” completamente, pero no produce metabolitos intermediarios para procesos anabólicos. Por eso al alcohol etílico se le llama el “nutriente vacío” (26).

Los fumadores dependientes son aquellos que tienen un consumo diario de cigarros o de tabacos (habanos), por lo que se les considera físicamente dependientes de la nicotina: dependientes ligeros, los que fuman entre 1 y 9 cigarros/día o