Alternativamente, la organización e incorporación del trombo a la placa aterosclerótica puede contribuir a su crecimiento.
La hipótesis de la lesión endotelial crónica postula que la lesión endotelial por diversos mecanismos produce la pérdida del endotelio, adhesión de plaquetas, quimiotaxis de los monocitos y linfocitos T y la liberación de factores del crecimiento procedentes de las plaquetas y de los monocitos, que provocan la migración de las células musculares lisas de la media a la íntima, donde se replican, sintetizan tejido conjuntivo y proteoglicanos formando una placa fibrosa. Otras células (p. ej., macrófagos, células endoteliales, células musculares arteriales lisas) producen también factores del crecimiento que pueden contribuir a la hiperplasia muscular lisa y a la producción de matriz extracelular.
Las lipoproteínas de baja densidad modificadas son citotóxicas para las células endoteliales cultivadas y pueden provocar una lesión endotelial, atraer monocitos y macrófagos y estimular el crecimiento del músculo liso. Las lipoproteínas de baja densidad modificadas inhiben también la movilidad de los macrófagos de modo que, cuando éstos se transforman en células espumosas en el espacio sub-endotelial pueden quedar atrapadas. Además, las células endoteliales en regeneración (después de la lesión) están funcionalmente afectadas y aumentan la captación de lipoproteína de baja densidad del plasma. La placa aterosclerótica puede crecer lentamente y a lo largo de varias décadas puede producir una estenosis grave o puede evolucionar hasta la oclusión arterial total. Estas placas se consideran inestables o vulnerables y están más íntimamente asociadas con el comienzo de un episodio isquémico agudo. La placa rota estimula la fibrosis, los trombos pueden producir émbolos, ocluir rápidamente la luz, precipitando un ataque cardíaco o un síndrome isquémico agudo o quedar incorporados gradualmente a la placa, contribuyendo a su crecimiento gradual. La estrecha interrelación entre si de todos estos factores, y de otros tales como inflamación y las dislipidemias, lleva a un producto final, las calcificaciones vasculares, este tipo de lesión se asocia con eventos cardíacos, especialmente muerte súbita. (2) La arteriosclerosis está asociada a enfermedad coronaria, hiperlipemia, anticuerpos antifosfolipídicos y enfermedades cerebro-vasculares así como otras. (5) Actualmente se está observando activación linfocitaria importante en placas de arterias ateroscleróticas, sugiriéndose entre otros factores que la proteína C reactiva tiene una función importante, ya que reacciona con receptores de la superficie celular, facilitando la opsonización, la fagocitosis y activación de la vía clásica del complemento, lo que favorece la migración de células responsables del proceso inflamatorio localizado, además se ha hablado que el fibrinógeno, un reactante de fase aguda y molécula clave en el proceso trombogénico, desempeña un papel importante en la adhesión y la agregación de las plaquetas. El fibrinógeno puede contribuir a la aterogénesis por inducción de la desorganización y la migración de células endoteliales, y por lo tanto, alteración de la permeabilidad vascular, y por estimulación de la proliferación de células musculares lisas. (6)
Se infiere en la experiencia de los autores que aunque las lesiones cardíacas son presumiblemente en sus inicios debidas a depósitos de inmunocomplejos en la pared de los vasos sanguíneos del pericardio y miocardio, como se observa en la mayoría de las colagenosis, la activación inmunológica se asocia con mayor riesgo de aterosclerosis.
Además la inflamación ha sido identificada como un mecanismo esencial en la aterogénesis relacionadas con la cardiopatía isquémica aguda, donde los inmunocomplejos circulantes, la proteína C reactiva en sangre y el fibrinógeno, reflejan inespecíficamente la presencia de inflamación. La elevación de la proteína C reactiva es un marcador de riesgo evolutivo hacia la progresión tanto en personas sin antecedentes vasculares, como en la coronariopatía crónica, e incluso tiene implicaciones de riesgo para la fase aguda del infarto.
Referencias Bibliográficas
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