Inicio > Ginecología y Obstetricia > Propuesta de intervención educativa para la atención a pareja infértil. Primera parte > Página 5

Propuesta de intervención educativa para la atención a pareja infértil. Primera parte

resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria y, en esta situación, puede estimularse la producción de andrógenos por el ovario, un fenómeno particularmente manifiesto en pacientes con obesidad. Sin embargo, añade el experto, también puede observarse en mujeres no obesas. (22)

El eje entre hormona de crecimiento-IGF-1 también participa en la función ovárica alterada en pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) al estimular la secreción de andrógenos. La biodisponibilidad de IGF-1 se reduce en mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) y, dada la interacción entre la insulina y el IGF-1 en la estimulación de la secreción de esteroides por parte del ovario, es razonable pensar que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia desempeñan un papel central en los eventos que finalmente desencadenan mayor producción de andrógenos en mujeres con obesidad y síndrome de ovarios poliquísticos (SOP). (22)

Ovulación inducida por drogas, abortos espontáneos e índice de embarazo.

Además del síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), otras situaciones pueden comprometer la fertilidad en mujeres obesas. El exceso de peso corporal, en especial la adiposidad abdominal, puede asociarse con reducción de la ovulación y del índice de fertilidad después de la administración de citrato de clomifeno y de hormona folículo estimulante aun en dosis elevadas. Por lo tanto, la obesidad per se representa un estado de resistencia a los agentes que se emplean para estimular la ovulación. (20)

El índice de abortos espontáneos también es más alto en mujeres con obesidad, independientemente de la presencia de síndrome de ovarios poliquísticos (SOP). No obstante, en éstas, el efecto es particularmente notorio. Se sugirió que la leptina podría modificar la receptividad del endometrio para el embrión en maduración. No existen dudas de que la obesidad ejerce efectos negativos sobre la gestación y el índice de nacimiento. La morbilidad materna y fetal se elevan en pacientes con obesidad y se ha detectado un mayor índice de mortalidad fetal y en los recién nacidos de madres con obesidad. (18,19)

Reproducción asistida y obesidad.

La obesidad también influye sobre la evolución de las gestaciones logradas con técnicas de reproducción asistida, posiblemente por una combinación de factores, entre ellos, menor índice de implante y de embarazo; mayor índice de abortos espontáneos e índice superior de complicaciones maternas y fetales durante la gestación. El ambiente hormonal y metabólico afecta la calidad de los ovocitos y, por ende, la maduración embrionaria, el implante y la evolución del embarazo. (23)

Factores mecánicos que comprometen la fertilidad en mujeres con obesidad.

Diversos factores uterinos relacionados con la obesidad, como la hiperplasia del endometrio, los leiomiomas uterinos y el cáncer endometrial, afectan desfavorablemente la fertilidad. En parte, todos se relacionan con la producción excesiva de estrógenos en asociación con la obesidad. (24)

Mecanismos responsables de la infertilidad en mujeres obesas: el papel de los andrógenos.

El aumento del peso y del tejido adiposo se acompaña de varias alteraciones en el equilibrio de hormonas sexuales en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas. Incluyen fundamentalmente la secreción de estrógenos y andrógenos y la secreción y metabolismo de su transportador principal: globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG) que fija testosterona (TT) y dihidrotestosterona (DHDT) con mayor afinidad y estrógenos con una afinidad más baja. Por ende, cuando se reduce la concentración de globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG) se compromete la liberación de andrógenos y de estrógenos a los tejidos. La obesidad se relaciona de manera inversa con la concentración de globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG); por su parte, la distribución de las grasas influye sobre los niveles de SHBG en mujeres obesas.

Por ejemplo, las mujeres con obesidad central tienen concentración más baja de globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG) en comparación con sus pares con obesidad periférica, tal vez por la mayor cantidad de insulina circulante en aquellas con obesidad abdominal. La reducción de globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG) en sangre se asocia con aumento del índice de depuración de testosterona, dihidrotestosterona (DHDT) y androstenediol, una situación que se compensa con mayor producción. Sin embargo, la obesidad también compromete el metabolismo de los andrógenos no unidos a las globulinas de unión a hormonas sexuales (SHBG), dado que la producción y el catabolismo de dehidroepiandrosterona y de androstenediona aumentan igualmente en pacientes obesos.

Las mujeres premenopáusicas con obesidad central generan más testosterona que las que tienen obesidad periférica y la depuración de testosterona y de dihidrotestosterona (DHDT) está sustancialmente elevada en la obesidad abdominal. Además, la mayoría de las hormonas sexuales se concentra preferentemente en el tejido adiposo y no en la sangre y, por lo tanto, el contenido total de hormonas esteroides en sujetos con obesidad es mucho mayor que el de individuos con peso normal. Además, las células adiposas producen andrógenos y convierten andrógenos en estrógenos. 25,26                

Trastornos de la reproducción en hombres obesos

Los estudios en conjunto sugieren que la obesidad también afecta la fertilidad masculina. Es frecuente que estos pacientes consulten por disfunción eréctil. Por ejemplo, el Massachussets Male Aging Study encontró una frecuencia de disfunción eréctil del 17% en hombres de 40 a 70 años que aumentaba a un 45% en aquellos con un índice de masa corporal de más de 30. Por el contrario, la pérdida de peso podría revertir el trastorno sexual. (27)

Mecanismos responsables de infertilidad en hombres obesos: papel de los andrógenos

A diferencia de lo que sucede en mujeres, en hombres obesos la concentración plasmática de testosterona libre y total desciende en forma progresiva en relación con el aumento del índice de masa corporal. Además, este descenso se acompaña de una reducción en los niveles de globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG). En cambio, la espermatogénesis no se compromete significativamente en la mayoría de los hombres obesos. La androstenediona y la dihidrotestosterona (DHDT) por lo general se encuentran en concentración normal o sólo se reducen levemente. Asimismo, la concentración de hormona luteinizante (LH) y de hormona folículo estimulante es normal o sólo está ligeramente en descenso, al igual que la respuesta de gonadotrofinas a la estimulación con hormona liberadora de hormona luteinizante (LH). La ausencia de signos clínicos de hipogonadismo obedecería a que la fracción de testosterona libre representa sólo el 2% de la testosterona total y a que la obesidad afecta predominantemente la concentración de hormona unida a globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG) por el descenso que se produce en la síntesis de estas proteínas. (28)

Todavía no se definió con exactitud