causa un incremento en el flujo venoso de dicho órgano. Además, este incremento del volumen venoso total de la sangre que regresa al corazón o retorno venoso. Es este incremento en el retorno venoso es el principal responsable de incrementar el gasto cardíaco del corazón para poder cubrir el incremento de la demanda de oxígeno y nutrientes del órgano. (11)
A medida que el corazón se llena más y se distiende con la sangre venosa, su respuesta es la de contraerse con mayor fuerza, lo que resulta en un incremento del gasto cardíaco. Esto se conoce como el mecanismo de Frank-Starling. (11)
Al contrario, si el retorno venoso se reduce, el corazón se vuelve menos distendido y su fuerza de contracción y el gasto cardíaco se reduce. Por consiguiente el gasto cardíaco se ajusta automáticamente al retorno venoso. (11)
Además de este mecanismo, el gasto cardíaco puede incrementarse aún más por la estimulación de los nervios simpáticos que también incrementan la fuerza contráctil del corazón y su frecuencia cardiaca. (11)
Retorno venoso
Además de los cambios locales en el flujo sanguíneo, un retorno venoso suficiente hacia el corazón depende de muchos factores, incluyendo: (11)
_ Un volumen sanguíneo circulante adecuado
_ El efecto de la gravedad
_ El efecto de bombeo de los músculos y caja torácica
_ La movilización de las reservas venosas de sangre mediante la estimulación nerviosa simpática.
El factor más importante es un volumen sanguíneo circulante adecuado. (11)
Si este cae significativamente (ej. hemorragia) el retorno venoso también se reduce y la habilidad del corazón para mantener o incrementar su gasto cardíaco se afectará. (11)
Desórdenes
A pesar de la complejidad general de la circulación y de sus sistemas regulatorios, se requieren dos componentes vitales para que funcione: (11)
_ Un volumen sanguíneo circulante adecuado
_ Una ‘bomba’ eficiente que genere el flujo sanguíneo.
Sin alguno de ellos, se produce éstasis de sangre en los vasos y el transporte de oxígeno está dificultado. Esto es referido como hipoxia por éstasis.
Liberación del oxígeno a los tejidos
La etapa final en la entrega de oxígeno involucra la liberación del oxígeno almacenado en la sangre a los tejidos. Una vez más, este proceso está controlado por los tejidos en sí mismos y es regulado de acuerdo a su demanda de oxígeno. (11)
Disociación del oxígeno
Porque el oxígeno está siendo utilizado continuamente por las células, la presión parcial del oxígeno en los tejidos es considerablemente menor que aquel de la sangre arterial que entra a los capilares. Por consiguiente el oxígeno difunde reduciendo su gradiente de presión desde los capilares hacia los tejidos, lo que resulta en una caída de la presión parcial del oxígeno en el plasma capilar. (11)
Como puede verse en la curva de disociación del oxígeno una caída de la presión parcial del oxígeno en el plasma reduce la saturación de la hemoglobina. Por consiguiente, la hemoglobina libera el oxígeno almacenado hacia el plasma de los capilares de donde puede difundir hacia los tejidos. (11)
Cambios en la curva de disociación del oxígeno
En los tejidos muy activos, donde la demanda del oxígeno es mayor, hay un incremento marcado de los niveles de dióxido de carbono y de ácidos derivados del metabolismo y en la temperatura local. Estos cambios también afectan la sangre capilar y movilizan la curva de disociación del oxígeno hacia la derecha reduciendo la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y promoviendo su liberación hacia los tejidos. (11)
Cuando la demanda de oxígeno en los tejidos regresa a lo normal, la curva de disociación del oxígeno se moviliza de vuelta hacia la izquierda, aumentando la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y reduciendo la cantidad liberada a los tejidos. (11)
Otro factor importante que influye en la posición de la curva de disociación del oxígeno es la presencia del metabolito eritrocitario 2.3 difosfoglicerato (2,3 DFG). Cuando la concentración de esta substancia se incrementa en el glóbulo rojo, la curva de disociación se mueve hacia la derecha, facilitando nuevamente la liberación del oxígeno hacia los tejidos. (11)
Una vez que la extracción del oxígeno de los tejidos se ha completado, la sangre desaturada con una presión parcial de oxígeno típica de unos 40 mmHg (5.3 kPa), entra a la circulación venosa y regresa al corazón para completar el ciclo nuevamente. (11)
Desórdenes
La posición de la curva de disociación del oxígeno y por consiguiente la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno se ve afectado por patologías que producen cambios mayores en la sangre. (11)
_ Temperatura
_ pH
_ Dióxido de carbono
_ 2,3 DFG.
Por ejemplo, en la anemia y en una variedad de enfermedades que resultan en una hipoxia crónica, los niveles de 2,3 DFG se elevan facilitando la liberación del oxígeno a los tejidos. Contrariamente, en la sangre almacenada en el banco de sangre los niveles de 2,3 DFG caen, reduciendo la habilidad de la hemoglobina de liberar su oxígeno. (11)
La movilización de la curva de disociación del oxígeno hacia la derecha ocurre en respuesta a cambios en el pH, temperatura, CO2 y 2,3 DPG. (11)
La movilización de la curva de disociación del oxígeno hacia la izquierda ocurre en respuesta a cambios opuestos a estos factores: (11)
pO2 (mmHg)
Saturación del O2(%)
__pH
__CO2
__Temperatura
__2,3 DPG
El suministro de oxígeno a los tejidos depende de: (11)
_ Concentración de la hemoglobina
_ Grado de saturación de la hemoglobina con el oxígeno
_ Gasto cardíaco.
Algunas veces estas variables se ordenan en forma de una ecuación, la que puede ser usada para calcular la cantidad actual de oxígeno que se suministra a los tejidos. Esta se denomina ecuación del suministro de oxígeno o ecuación de flujo. (11)
Suministro de oxígeno = Hemoglobina x 1.36 x Saturación x Gasto cardíaco
(ml/min) (gm/ml) (ml/gm) (%) (ml/min)
La pequeña fracción del oxígeno transportado en el plasma ha sido ignorada. (11)
El valor 1.36 representa la