artículo
B: pérdida de peso, fiebre y sudor nocturno
Fuente: Ortiz A. Sarcoma de Kaposi. Indetectable 2000. 24-28.
Diagnóstico: El criterio diagnóstico se basa en la aparición de uno o más eritemas, tumefacciones o máculas levemente rojizas o violáceas, con o sin ulceración muy común sobre el paladar o la gingiva o el dorso de la lengua (1,5,8,10,32,44).
Las lesiones de sarcoma de Kaposi oral pueden confundirse con el sarcoma de Kaposi orofaríngeo, ya que este se asemeja a la gingivitis, a lesiones traumáticas o a linfoma. Es importante anotar que no todas las lesiones del sarcoma de Kaposi siguen el mismo patrón en su comportamiento, y en ocasiones el color característico de las lesiones orales no se presenta (48,49).
El diagnóstico de sarcoma de Kaposi puede confirmarse por medio de una biopsia que es la herramienta más confiable, o con su apariencia clínica característica dentro de la cavidad oral. La apariencia clínica puede ser suficiente, sobre todo, si el paciente tiene una biopsia previa confirmando el sarcoma en otro lugar de su organismo (5,10,11).
Es importante mencionar que en los distintos estadios de la lesión se encuentran características histopatológicas similares y diferentes, según la apreciación de varios autores, como se muestra a continuación en la tabla 8, en la cual el espectro histopatológico se dividió en los estadios correspondientes a sus formas clínicas según la invasividad de la lesión: máculas tempranas o tardías, placas, nódulos y lesiones tardías agresivas (44,46,48,49).
Tabla 8. Características histopatológicas de los estadíos del sarcoma de Kaposi
Ver: Tablas – Clasificación y criterios diagnósticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA, al final del artículo
Fuente: Tappero J, Conant M, Wolfe S, Berger T. Kaposi´s Sarcoma: epidemiology, pathogenesis, histology, clinical spectrum, staging criteria and therapy. Journal of the American Academic of Dermatology 1993. 28: p. 371-387.
Linfoma No Hodgkin
Los linfomas son la segunda enfermedad tumoral más común en pacientes infectados con VIH. Los linfomas orales son predominantemente del tipo linfoma no Hodgkin y del linaje de células B y se presentan como masas de crecimiento rápido en el tejido gingival, en el paladar con destrucción de hueso, en lengua o en las fauces en la zona de las amígdalas principalmente, pero se puede presentar en otras mucosas, son elásticas y de color rojo o púrpura, con o sin ulceración. También han sido reportado por involucrar el nodo linfático de las glándulas salivares. La cavidad puede ser el primer o único sitio comprometido, y las neoplasias son más prometedoras en la significación de pacientes inmunosuprimidos (8,10,24,29,32,34).
El linfoma no Hodgkin oral puede parecerse a la gingivitis ulceronecrotizante o al sarcoma de Kaposi por lo cual su diagnóstico es complicado. El DNA del virus Epstein Barr (EPV), ha sido aislado de una gran cantidad de tumores, sugiriendo la patogénesis basada en una infección por el mismo, con simulación antigénica y disfunción de células T, dejando proliferar células neoplásicas; sin embargo no todos los linfomas no Hodgkin están asociados con el virus Epstein Barr latente o replicado (8,10).
El diagnóstico es hecho por biopsia. Los linfomas intraorales son predominantemente intermediarios agresivos o tipos histológicos de grado elevado (largas células dispersas, inmunoblásticas o linfoma de Burkitt) y acarrean un pobre diagnóstico. Cuando los linfomas orales son identificados se recomienda la metástasis por excitación (10).
Lesiones Ulceradas
Generalidades: Los pacientes con infección VIH desarrollan una amplia variedad de lesiones ulceradas orales que con frecuencia son de diagnóstico problemático (50,52,53,61). Ellas ocurren hasta en el 10-15% de los pacientes en algún punto del curso de la enfermedad. Estas lesiones ulceradas representan una importante causa de morbilidad y pueden resultar de muchos patógenos diferentes (Tabla 9). Sin embargo, la prevalencia de las causas restantes no está definida, la respuesta al actual tratamiento esta insuficientemente caracterizada, y por largo tiempo el resultado ha recibido poco estudio. En cualquier desorden con numerosas causas potenciales, el estudio de prevalencia de agentes etiológicos específicos tiene evidente importancia. Esto es particularmente importante en pacientes con infección VIH, en quienes la terapia empírica de los síntomas orales representa una importante estrategia de manejo inicial (50).
Las lesiones ulceradas en pacientes con infección VIH, en quienes no puede ser identificado agentes patógenos o procesos neoplásicos, han sido denominados con diferentes términos tales como lesiones ulceradas atípicas, lesiones ulceradas como aftosas, aftas mayores o menores, estomatitis aftosa concurrente y lesiones ulceradas idiopáticas. De acuerdo con la clasificación de manifestaciones orales de la infección VIH de 1993 de la Organización Mundial de la Salud, las lesiones ulceradas idiopáticas atípicas (o aftosas) han sido llamadas úlceras, no específicas (NOS) (EC-Clearinghouse 1993) (50,52). Estas lesiones ulceradas son no tumefactas y no responden a ningún patrón de estomatitis aftosa recurrente, así la apariencia clínica es similar para el afta menor o mayor, las características histológicas son las de lesiones ulceradas no específicas y los cultivos fallan al identificar un agente etiológico (EC-Clearinghouse, 1993; Ficarra, 1995; Piluso et al, 1996) (50).
Tabla 9. Agentes etiológicos de lesiones ulceradas orales individuos infectados con VIH.
Virus
Herpes simplex 1 y 2, virus varicella-zoster, citomegalovirus, VIH (infección aguda)
Bacteria
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium-intracellulare, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, gingivitis ulcerativa necrotizante, periodontitis ulcerativa necrotizante, estomatitis necrotizante
Hongo
Especies candida, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, mucormicosis, aspergillosis
Tumores
Sarcoma de Kaposi, Linfoma no Hodgkin, carcinoma de célula escamosa
Medicamentos
Drogas anticáncer, radioterapia, 2´, 3´-dideoxicitidina, foscarnet, reacciones estomatitis y licheniode (AZT?, ketoconazol?)
Otros