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Marcapasos en ápex ventrículo derecho. Repercusión sobre sincronía y geometría ventriculares

que inicia con la primera onda deflectiva negativa llamada Q, seguida por la primera onda deflectiva positiva R y finaliza con la segunda onda deflectiva negativa llamada S. (23)

– Asincronía ventricular: es la medición del retraso mecánico entre ambos ventrículos (interventricular), y el retraso mecánico entre la contracción de las paredes del ventrículo (intraventricular). (24)

Técnicas de análisis estadístico:

La información fue procesada por medios computacionales en una computadora Pentium IV, con procesador estadístico SPSS versión 15, para confeccionar tablas y gráficos. Como medidas resúmenes se utilizaron la frecuencia absoluta y relativa, así como la razón para variables cualitativas; para las cuantitativas se determinaron la media aritmética, la desviación estándar y el intervalo de confianza al 95%; además, se utilizó la prueba de chi cuadrado para valorar las variaciones en las variables ecocardiográficas y la asincronía, pre-implante y a los 6 meses del proceder.

Resultados y discusión

En la tabla 1 se presentan los resultados de la evaluación eco cardiográfica, observándose que no hubo diferencias significativas entre los promedios de las medidas realizadas; no obstante, al analizar los valores independientes de cada caso, antes y 6 meses después del implante, se observa en el segundo momento una dilatación ligera en 2 pacientes (teniendo en cuenta el diámetro telediastólico del VI) lo que representa el 10%.

Múltiples estudios publicados (25-28) en los últimos años han puesto de manifiesto los efectos perjudiciales de la estimulación convencional, tanto funcionales como estructurales, con las consiguientes morbilidad y mortalidad.

Parras (29), en su investigación, no observó variaciones significativas en los parámetros ecocardiográficos evaluados, sin embargo, al compararlos con la estimulación septal encontró mayor tamaño de la aurícula izquierda en esta última modalidad 5 meses después del implante.

Por su parte, el gráfico 1 ilustra la FEVI que muestra una disfunción ligera en 7 pacientes (35%). Sin embargo, estos resultados pudieran estar relacionados con el poco tiempo en que se reevaluó a los pacientes después del implante.

El estudio PACE (Pace to Avoid Cardiac Enlargement) (30), multicéntrico, doble-ciego y aleatorizado fue diseñado para determinar si la estimulación biventricular (BiV) era superior a la estimulación en el ápex del ventrículo derecho (AVD) para prevenir cambios adversos en la función y remodelado del VI. Los resultados informan que, de los 88 pacientes a los que se les implantó el marcapasos en el ápex derecho, 8 pacientes (9%) tuvieron una Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) menor de 45% 12 meses después. Los autores concluyen que en pacientes con FEVI normal, la estimulación convencional en el AVD produce un remodelado adverso del ventrículo y una reducción de la Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). (31)

Un estudio controlado con 24 pacientes jóvenes (media de edad 19,5 años) portadores de marcapasos, (32) demuestra en un seguimiento a largo plazo (media de edad 9,5 años), que la estimulación en ápex del ventrículo derecho (AVD) produce disfunción ventricular izquierda irreversible.

Un subestudio del MADIT II (33) llega a conclusiones acerca de los efectos nocivos de la estimulación acumulada en ápex del ventrículo derecho (AVD). Durante un seguimiento de 20 meses, los pacientes con mayor tasa acumulada de estimulación en ventrículo derecho (VD), comparados con pacientes con estimulación infrecuente, sufren mayor incidencia de insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares y mortalidad. Estos datos, junto con los comunicados por otros autores que comparan diversos sitios de estimulación en pacientes con insuficiencia cardiaca severa indican que la estimulación en ápex del ventrículo derecho (AVD) puede promover la progresión de la insuficiencia cardiaca en los pacientes con Disfunción Ventricular Izquierda (DVI). (11)

Los efectos adversos de la estimulación crónica en ápex del ventrículo derecho (AVD) quedan también reflejados en el estudio realizado por Thackray et al (34), que valora la prevalencia de insuficiencia cardiaca o DVI en 307 pacientes estimulados crónicamente estimando que dicha prevalencia aumenta a medida que se incrementa el tiempo de estimulación.

Otros autores (35, 36) plantean que la causa del deterioro de la función sistólica del VI causado por la estimulación en ápex del ventrículo derecho (AVD) parece ser la asincronía en la activación eléctrica, que provoca que las regiones próximas al sitio de estimulación «tiren» de las regiones aún no activadas retrasando el acortamiento e incrementando la fuerza de contracción local por el mecanismo de Frank Starling. De la misma forma, las regiones activadas tardíamente suponen una carga para los territorios precozmente activados. Este «estiramiento» recíproco dentro de la pared del VI motiva una contracción menos efectiva y energéticamente menos eficiente lo que implica una disminución del gasto cardiaco, una desviación a la derecha de la curva presión telesistólica/volumen y, finalmente, una disminución del tiempo de eyección de VI y la Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI).

La estimulación desde el ápex del ventrículo derecho (AVD) no es fisiológica debido a que produce una despolarización aberrante del ventrículo izquierdo, lo cual se traduce en disincronía mecánica y resultados hemodinámicos desfavorables a largo plazo (disfunción sistólica y diastólica), y cambios estructurales. (36)

La tabla 2 muestra los resultados de la evaluación de la asincronía ventricular. Se observa que sólo existió diferencia significativa en el retraso septo – pared posterior (p < 0,01).

Por su parte, la diferencia del retraso electromecánico entre los ventrículos derecho e izquierdo en condiciones basales (pre implante) fue en promedio de 11,9 ms, no encontrándose asincronía interventricular en ninguno de los pacientes.

El análisis post implante evidenció que en 12 pacientes (60%) se prolongó el retraso interventricular posterior al implante del electrodo, aunque sólo 5 (25%) presentaron asincronía interventricular con un retraso de 40 a 43 ms lo cual se expone en el gráfico 2; el promedio fue de 21,8 ms.

No obstante, la diferencia entre estos promedios no resultó significativa al analizarlos con las técnicas estadísticas (p = 0,8).

Referente a la asincronía intraventricular, el promedio del retraso pre