la que se convierte en una enzima con actividad proteinquinasa, efecto que, a su vez, se transmite a otras enzimas citoplasmáticas.
La fosforilación energizante procede de una molécula de ATP. Esa actividad proteinquinasa determina la ampliación de los poros de la membrana celular y un movimiento ondulatorio del receptor de fuera hacia el interior de la célula, a través de la membrana celular, transportando, de esa manera, la glucosa sin la participación de la insulina, hasta llegar al interior de la célula. Movimiento este que continúa, a través del citoplasma, hasta la mitocondria. La insulina ejerce, de esa manera indirecta, el transporte deseado.
Esto indica que la insulina llega sólo hasta su contacto extracelular con los receptores. Al llegar la glucosa al interior de la célula, a través de ese movimiento ondulatorio de los receptores, tiene lugar su energización por dos fosfatos altamente energéticos de dos moléculas de ATP (15). De esta manera, la molécula de glucosa se fracciona en dos moléculas de tres C, a través de diez reacciones, en ausencia de O2 en el citoplasma (13) (Figura 2, al final del artículo).
Se forman así dos moléculas de ácido pirúvico con cuatro de ATP, pero al haber sido gastadas dos en su formación, solo se tienen dos de ganancia por vía glucolítica o anaerobia. Al tiempo, en la subunidad beta intracitoplasmática surge, por fosforilación de esa subunidad, una proteína llamada sustrato insulino-receptor-1 (IRS-1). Al fosforilarse esta proteína por una molécula de ATP, se da inicio a una secuencia sucesiva de fosforilación y defosforilación que, en consecuencia, va a presentar acción semejante a la de la insulina, utilizando las proteínas (GLUT-1 y GLUT-4), transportadoras de los dos ácidos pirúvico, hasta llevarlos a la mitocondria (Figura 2, al final del artículo) (14, 15)
En este organelo los espera el O2, las enzimas y las coenzimas (vitaminas del complejo B y minerales) para catalizar las reacciones. Allí en la matriz de la mitocondria, los dos ácidos pirúvico reaccionan con el O2, mediante la acción enzimática activada por la vitamina B1, B2, nicotinamida y la coenzima-A, para dar lugar a dos moléculas de acetilcoenzima-A, 4H y 2CO2. Este último sale de la célula.
El siguiente paso lo da la degradación oxidativa de la acetl-CoA a través de una secuencia sucesiva y coordinada de reacciones denominada ciclo del ácido cítrico o tricarboxílico o más comúnmente ciclo de Krebs, en la que la porción acetil, desarrollando la fase oxidativa, termina degradándose en dióxido de carbono y 16H, que por fosforilación oxidativa, estos últimos van a dar lugar a 34 moléculas de ATP, más las dos surgidas directamente en el ciclo de Krebs y las dos obtenidas por vía anaerobia en la formación de los dos piruvatos en el citoplasma, va a dar un total de 38 moléculas de ATP por mol-gramo de glucosa (2,13).
ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO-1:
Hasta aquí hemos tocado, muy a grandes rasgos, el metabolismo normal de los hidratos de carbono. Veamos ahora, muy ligeramente, el mecanismo de la generación de la diabetes mellitus-1 o DMID, menos frecuente, pero la mejor conocida, por lo más simple, pero silenciosa. Se observa en la edad infantil o juvenil. Sin embargo, sus consecuencias con la diabetes tipo-2 (DMNID) son desastrosas.
La etiología de la diabetes mellitus tipo-1 es, por así decirlo, dependiente de los hábitos alimenticios inadecuados introducidos, básicamente, en la posmodernidad consumista, como son: el consumo exagerado de carbohidratos y grasas saturadas, las bebidas endulzantes o refrescantes, el bajo consumo de verduras hortalizas y frutas, etc. Esta dieta desequilibrada, acompañada de una ausencia de ejercicios físicos conduce al sobrepeso y la obesidad, que llevan hacia una diabetes mellitus-1 que, a su vez, se convierte en factor de riesgo de las enfermedades no transmisibles (ENT), siendo la tipo-2, una de ellas.
Para la diabetes mellitus-1, el exceso de glúcidos lleva a una hiperfunción de las células beta del páncreas que las puede conducir, por agotamiento, a una hipofunción o atrofia, con disminución o ausencia en la generación de insulina (13,14), según se acepta, en general, dando lugar a la diabetes mellitus-1 o DMID. El descenso insulínico determina, desde luego, una reducción en la difusión facilitada de glucosa al interior de la célula para su metabolismo y generación energética. Esta, a su vez, lleva a la formación de radicales libres en la mitocondria, por cuanto la glucosa que no ingresa a la célula no se metaboliza para determinar moléculas energéticas de ATP y este descenso energético lleva a la liberación de los radicales libres que van a dar lugar a la diabetes mellitus-2. Por ello, la diabetes mellitus-1 constituye un factor de riesgo para las enfermedades no transmisibles (ENT), entre ellas la diabetes mellitus-2.
PROCESO BIOQUÍMICO DE LA DIABETES TIPO-2:
Conocido ya el proceso normal del metabolismo de la glucosa, para a través de un complejo proceso metabólico, generar las 38 moléculas energéticas de ATP en la mitocondria, así como la génesis y función de la insulina, como ya se explicó anteriormente. La diabetes tipo 1 se integra al conjunto de factores de riesgo de origen externo o ambiental, dependientes muchos del estilo de vida: hábitos nutricionales inadecuados, sobrepeso, obesidad, tabaquismo, alcoholismo, agrotóxicos, transgénicos, minerales pesados (mercurio, cianuro, arsénico, plomo), radiación, la angustia, el estrés, la inseguridad, la contaminación industrial, residuos del transporte (5), etc, etc.
Todos estos factores, salvo la radiación, actúan a nivel de la mitocondria, interrumpiendo parcialmente, con variable intensidad, la generación de moléculas energéticas de ATP. Esta depleción energética, da lugar a una deficiencia inmunológica generadora de un estrés oxidativo, con ruptura del equilibrio funcional del tejido, lo que va a determinar un proceso inflamatorio crónico sistémico con alteración de la permeabilidad de la membrana celular y vascular. Se trata de un complejo proceso debido a la gran cantidad de elementos que en él participan, apareciendo un discreto edema extra e intracelular sistémico, poco evidente, pero que determina una piel grasosa, brillante, sobre todo en la cara y cuero cabelludo por extravasación lipídica, con caída del cabello (calvicie) y vellos, así como una serie de