12 horas por 6 meses, vía oral.
Como se comentó previamente, estas pacientes presentan un alto riesgo de trombosis y tromboembolia por: el estado hipercoagulable propio del embarazo y el estasis sanguíneo secundario a la disfunción severa del VI, en especial con Fracción de eyección (FE) menor a 35%, por lo tanto se considera adecuado el tratamiento anticoagulante en esta situación.
Hay limitados estudios sobre el uso de fármacos inmunosupresores tales como la azatioprina y esteroides, y han mostrado resultados mixtos. El uso de estos agentes deben reservarse hasta que haya más estudios que demuestren beneficios y quizás debería limitarse a los pacientes con comprobada miocarditis linfocítica por biopsia.
El trasplante cardiaco es la única opción en las pacientes que no mejoran con el tratamiento convencional.
El seguimiento de estas pacientes se hace con controles clínicos periódicos sumado a imágenes ecocardiográficas durante la 1ª semana y cada 6 meses, luego del parto o hasta mejoría de la Función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI) o meseta en la misma.
El mejor momento para suspender los IECA o bloqueadores beta es desconocida. Sin embargo, uno o ambos de estos medicamentos deben mantenerse al menos durante 1 año.
Se debe proveer asesoramiento multidisciplinario para futuros embarazos, ya que es alta la frecuencia de desarrollo de una nueva miocardiopatía periparto en embarazos subsiguientes. Entre aquellas mujeres que la Fracción de eyección (FE) retorna a valores normales, el riesgo en embarazos siguientes de falla cardíaca es menor que en aquellas con baja Fracción de eyección (FE) persistente, pero aún mayor que en la población general
El pronóstico de las mujeres que padecen miocardiopatía periparto parece depender de la normalización de la función sistólica del ventrículo izquierdo en los 6 meses posteriores al parto.
Los trabajos que estudiaron el pronóstico observaron que, en las pacientes que tienen síntomas más allá de las dos primeras semanas el pronóstico es pobre. Se agrava el mismo cuando se suman las características mencionadas como factores de riesgo.
Esta entidad tiene una mortalidad del 25-50%. Con una recuperación completa en la mitad de las pacientes. La recuperación de la Fracción de eyección (FE) por encima de 50% ocurre en aquellas pacientes que debutan con Fracción de eyección (FE) mayor a 30%.
Hay parámetros predictores de disfunción VI persistente: como el debut de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) con Fracción de eyección (FE) < a 30%, Frac. acort < 20%, DDVI > 60mm, Troponina T elevada.
Conclusiones:
La miocardiopatía periparto es una entidad que se conoce desde aproximadamente 80 años, con una incidencia baja, por lo que la mayoría de los datos provienen de series de casos clínicos.
Afecta a mujeres sanas en el último mes de embarazo o en los 5-6 meses posteriores al parto, debutando con síntomas de disfunción ventricular izquierda.
El tratamiento es el de la insuficiencia cardíaca, con requerimiento de inotrópicos en algunos casos.
La mitad de las pacientes evolucionan con mejoría de la función ventricular en los 6 meses posteriores al parto, pero la otra mitad tiene peor pronóstico, con alta morbilidad y mortalidad, quedando como única opción de tratamiento el trasplante cardíaco.
Bibliografía:
1. Ruiz Bailén M; López Martínez A; Fierro Rosón LJ.Miocardiopatía periparto. Med Clin 2000;114:551-557.
2. Chacon C, Bisogni C, Cursack G, Zapata G. Miocardopatía periparto. Rev Fed Arg Cardiol 2006; 35: 125-129.
3. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 64.
4. McKenna W. Diseases of the myocardium and endocardium. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 60.
5. Pearson GD; Peripartum Cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases. (NationalInstitutes of Health) Workshop Recommendations and Review. JAMA. 2000; 283:1183-1188.
6. Sliwa, K, Skudicky, D, Bergemann, A, et al. Peripartum cardiomyopathy: analysis of clinical outcome, left ventricular function, plasma levels of cytokines and Fas/APO -1. J Am Coll Cardiol 2000; 35:701.
7. Sliwa, K, Fett, J, Elkayam, U. Peripartum cardiomyopathy. Lancet 2006; 368:687.
8. Leurent G. Contribution of cardiac MRI in the comprehension of peripartum cardiomyopathy pathogenesis. International Journal of Cardiology 2009;132:91–93.
9. Midei MG, DeMent SH, Feldman AM, Hutchins GM, Baughman KL. Peripartum Myocarditis and Cardiomyopathy. Circulation 1990;81:922-92.
10. Aziz TM, Burgess MI, Acladious NN, et al. Heart transplantation for peripartum cardiomyopathy: a report of three cases and a literature review. Cardiovasc Surg 1999;7:565–67.
11. Fett J. Recovery from severe heart failure following peripartum cardiomyopathy International Journal of Gynecology and Obstetrics 2009;104: 125–127.
12. Carvalho A, Brandao A, Martínez EE, et al. Prognosis in peripartum cardiomyopathy. Am J Cardiol 1989;64:540-2.
13. Yan-Bo Li- Cardiac Troponin T: An Early Molecule Marker of Normalization of Left Ventricular Ejection Fraction in Patients with Peripartum Cardiomyopathy Cardiology 2007;108:345–350.