Náuseas y vómitos postoperatorios. Anestesia total intravenosa vs. anestesia inhalatoria
Resumen: Estudio transversal, prospectivo y descriptivo de una muestra de cien pacientes procedentes del Servicio de Cirugía General y Digestivo del Hospital Ramón y Cajal de Madrid. Con este estudio se pretende ver cuál de las dos técnicas, anestesia balanceada con fármacos inhalatorios (sevoflurano) o intravenosos (propofol), tiene menos incidencia de náuseas o vómitos postoperatorios (PONV).
Náuseas y vómitos postoperatorios. Anestesia total intravenosa vs. anestesia inhalatoria
1.- Margarita García Huerta, F.E.A. hospital Santa Bárbara de Soria, España.
2.- Mª Inmaculada Rodríguez Díaz – Regañón, F.E.A. hospital Ramón y Cajal de Madrid, España.
Material y Métodos:
Se recogen los siguientes datos de los pacientes: edad, estado físico (ASA), fumador o no, antecedentes de anestesias generales previas; en caso afirmativo, si padecieron náuseas o vómitos postoperatorios (PONV). Los pacientes se dividen en 2 grupos según reciban la anestesia intravenosa o anestesia con fármacos inhalatorios. En las 24 horas siguientes al postoperatorio se recogen si han tenido o no náuseas o vómitos postoperatorios (PONV).
Estadística: Los datos se analizan mediante una regresión logística. El programa utilizado es el SPSS. Se emplea el test de la Chi cuadrado.
Resultados:
La incidencia acumulada en las 24 horas, postoperatorias de la náuseas o vómitos postoperatorios (PONV) el grupo de la anestesia total intravenosa (TIVA) fue del 48% comparado con el 54% del grupo de anestesia inhalatoria. La odds ratio (OR) del estudio es: 1,289; es decir, los pacientes que reciben anestesia inhalatoria tienen 1,2 veces más riesgo de padecer náuseas o vómitos postoperatorios (PONV). La p del estudio es de 0,682, por lo cual los resultados no son estadísticamente significativos.
Conclusiones:
La anestesia total intravenosa tiene una incidencia menor en el número de eventos de náuseas o vómitos postoperatorios (PONV), aunque el resultado no sea estadísticamente significativo. Sería necesario un estudio prospectivo con mayor número de pacientes que aclaren los resultados.
1. INTRODUCCIÓN
Las náuseas y vómitos postoperatorios constituyen una de las situaciones más comunes y estresantes en el postoperatorio de los pacientes, ya que pueden derivar en dolor, hematoma, dehiscencias, aumento de la presión intracraneal, alteraciones hidroelectrolíticas, riesgo de aspiración, etc… y pueden crear una aversión a la anestesia y cirugía llegando a dificultar la aceptación de intervenciones quirúrgicas posteriores (1).
La importancia de este estudio se justifica porque en la actualidad sigue siendo una de las principales complicaciones en el período postoperatoria con una incidencia media entre 5% – 50%, pero que puede afectar hasta un 80% de los pacientes (2). Son más frecuentes en las seis horas siguientes del postoperatorio pero pueden existir hasta 24 horas. Después de la intervención (3).
Las náuseas y vómitos deben ser considerados como un mecanismo defensivo gastrointestinal, especialmente útil para la expulsión de sustancias tóxicas ingeridas por vía oral. En cambio, las náuseas o vómitos postoperatorios (PONV), no tienen una clara utilidad fisiológica y normalmente son una complicación o efecto secundario no deseado de la anestesia, cirugía o tratamiento postoperatorio, y que en ocasiones puede alertar de forma muy inespecífica de alguna patología o complicación subyacente (sobredosis de fármacos, íleo postoperatorio, oclusión intestinal, infección intraabdominal postoperatoria…) (4)
El mecanismo desencadenante de náuseas y vómitos es complejo y multifactorial. En el sistema nervioso central (SNC) hay tres estructuras que regulan la coordinación del reflejo emético. Incluidas o cercanas al núcleo del vago en la médula ventrolateral están las neuronas procedentes del área póstrema y núcleo del tracto solitario (NTS), que constituyen la zona de aferencias más importante para el reflejo. Por otro lado, el centro del vómito representa la conexión central entre los impulsos aferentes sensoriales y los eferentes motores y autonómicos.
La zona quimiorreceptor gatillo (ZQG), situada también en el área postrema, detecta los agentes nocivos que circulan por el tronco encefálico (gracias a una red capilar fenestrada) o fluido espinal (gracias a su contacto directo con el lV ventrículo). Además de estar integrada en las vías aferentes de señales eméticas de la periferia y laberinto vestibular, con lo cual toda el área postrema proyecta conexiones sobre el centro del vómito y el núcleo del tracto solitario (NTS) para desencadenar el reflejo.
El NTS es el núcleo sensitivo del nervio vago, así que recoge la sensibilidad emetizante de la orofaringe y tracto digestivo. Algunas neuronas del núcleo del tracto solitario (NTS) reciben también sensibilidad cruzada de receptores laberínticos. Por último, los estímulos eméticos activan neuronas del complejo dorsovagal que controlan la deglución, reflejos barorreceptores, respiración tono y motilidad del estómago, y esfínter esofágico superior (5).
Los receptores de neurotransmisores relacionados con estos tres núcleos son serotonina 5HT3, dopamina D2, histamina H1 y muscarínicos (M) de acetilcolina. La parte eferente del reflejo incluye el control coordinado del diafragma, inspiración, presión sanguínea, frecuencia cardíaca, laringe, faringe, lengua, esfínter esofágico inferior y fundus gástrico (6)
El vómito es la expulsión brusca y activa de contenido gástrico que se divide en dos períodos: preexpulsivo, que se manifiesta con náuseas o sensación desagradable de inminencia de vómito y de rechazo a la ingesta, asociadas a síntomas vegetativos como palidez, salivación, midriasis, sudoración fría y cambios en la frecuencia cardíaca. A este período suele seguirle, aunque no obligatoriamente, una fase expulsiva, integrada por las arcadas y los vómitos.
Antes de comenzar la expulsión del contenido gástrico que produce una profunda relajación el estómago proximal (mediada por el vago actuando como neurotransmisor el óxido nítrico y el péptido vasoactivo intestinal) y la aparición de una contracción gigante retrógrada originada en la porción media del intestino delgado (proceso bajo control vagal y mediado por acetilcolina), acumulándose en el estómago el material que