Mantenía similar imagen radiográfica por lo que se reinterviene quirúrgicamente por neumotórax persistente+ empiema. Se realiza Neumorrafia y lisis de bridas. Además, toilette de cavidad. Es llevado a UTI donde mantiene VAM por 48 horas destetándose de la misma y trasladándose a UCIM, donde evoluciona con terapia específica antituberculosa, aspiración pleural continua y terapia nutricional.
Se traslada a sala convencional siendo egresado satisfactoriamente.
Discusión
Tuberculosis pleural.
Es la causa más frecuente de tuberculosis extrapulmonar y puede resultar de rotura de un foco primario subpleural (evidenciado o no por radiografía de tórax) o por diseminación linfohematógena secundaria, la presencia de efusión pleural tuberculosa también ha sido relacionada a hipersensibilidad .Durante las pasadas décadas se ha venido observando un incremento de la tuberculosis con inmunosupresión, malnutrición (más del 15% de pérdida de peso) y tratamiento inmunosupresor o enfermedades autoinmunes. (8)
El neumotórax se produce por la penetración de aire en la cavidad pleural proveniente del parénquima pulmonar o del medio ambiente, debido a un trauma cerrado o abierto del tórax. También se puede definir, como la existencia de aire en el espacio interpleural, entre la pleura visceral y la parietal, con consecuente colapso pulmonar.
Los neumotórax pueden ser clasificados según su etiología en traumáticos y espontáneos. El neumotórax espontáneo aparece sin ningún traumatismo previo, es más frecuente en el sexo masculino (75,1%). El 78% de los pacientes con neumotórax espontáneo son fumadores, se puede distinguir el neumotórax espontáneo primario (si no hay enfermedad pulmonar subyacente), y el neumotórax espontáneo secundario (si el paciente sufría algún tipo de neumopatía previa). (9)
El neumotórax espontáneo es una urgencia que requiere tratamiento inmediato con tubo de drenaje intercostal y aspiración positiva para su completa resolución. Se considera que el “primario” se origina, muy posiblemente por la rotura de una bulla pulmonar situada debajo de la pleura. Entre las causas más frecuentes de neumotórax “secundario” destacan la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la tuberculosis pulmonar en fase cicatricial, como secuela de la fibrosis pulmonar residual, que se acompaña de fibrosis, retracción y ocasionales calcificaciones de la pleura subyacente. Es una complicación muy infrecuente de la tuberculosis pulmonar activa, y su incidencia varia en esta situación entre el 0,6% y el 1,4%. (7)
El mecanismo patogénico más probable por el que se origina esta complicación en el curso de la infección tuberculosa del pulmón, a diferencia de lo que sucede en la fase fibrosa por probable rotura de bullas subpleurales, sería por la formación de una fístula broncopleural, causada por la necrosis caseosa en la vecindad de la pleura y que al mismo tiempo podría también originar un empiema pleural. (7)
La cirugía de la tuberculosis pulmonar fue objeto de replanteo estratégico desde el advenimiento de los fármacos antifímicos. Actualmente la tisiocirugía es complementaria del tratamiento médico, se opera el que no se cura con medicación (casos de tuberculosis multirresistente – TBMR), y la indicación quirúrgica se reserva para el tratamiento de las secuelas.
En este sentido las secuelas pueden ser a) pleurales, las cuales libradas a su evolución producen paquipleura y pulmones emparedados y b) parenquimatosas, de las cuales las cavitarias tienen especialmente indicación quirúrgica. (10)
El tratamiento con un tubo de drenaje intercostal con aspiración hasta lograr la reexpansión del pulmón, asociado a medicamentos antituberculosos resultó eficaz en este paciente luego de practicada Neumorrafia sin que presentaran recidivas posteriores del neumotórax, con regresión casi completa de las lesiones del parénquima pulmonar y mínimas lesiones fibróticas residuales como secuela.
Conclusión.
La toma pleural es la más frecuente en la tuberculosis, pero como efusión liquida o purulenta, el neumotórax espontaneo es poco frecuente en la tuberculosis pulmonar activa, pudiendo ser además la primera manifestación clínica de la infección y cabe esperarse que aparezcan nuevos casos en relación con el aumento de la tuberculosis pulmonar como consecuencia de la epidemia del SIDA. Aunque el paciente estudiado no presentaba tuberculosis multirresistente (TBMR) es de señalar que al haber contraído una recidiva reciente de la tuberculosis influyó en la elevada patogenicidad del germen.
Bibliografía.
1- Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 516-522 ISBN 978-1-4160-2973-1
2- Raviglione MC, O’Brien RJ (2004). «Tuberculosis». En Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Isselbacher KJ, eds.. Harrison’s Principles of Internal Medicine (16th ed. edición). McGraw-Hill Professional. pp. 953–66. doi:10.1036/0071402357. ISBN 0071402357.
3- Eduardo H. Abbate, Domingo J. Palmero, et al Tratamiento de la tuberculosis. Guía práctica elaborada por la Sección Tuberculosis, Asociación Argentina de Medicina Respiratoria. Medicina (B. Aires) v.67 n.3 Buenos Aires mayo/jun. 2007
4- Llanes Cordero.et al Manual de tuberculosis 2009.pag 3
5- Organització Mundial de la Salut (OMS). Tuberculosis Fact sheet N°104 – Global and regional incidence. Consultado el 03 de junio de 2012
6- Científicos hallan tuberculosis resistente en todo el mundo Kate Kelland http://www.