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Neuropsicologia: enquadramento da disciplina e suas contribuições para a Doença de Alzheimer

Demências: A doença de Alzheimer

Cayton, Warner & Graham (2000, p. 16) referem-se a demência como “um termo usado para descrever várias alterações cerebrais que resultam numa severa e progressiva perda de memória”, existindo alteração global e persistente do funcionamento cognitivo com repercussões na vida do indivíduo. É, também, verificado um agravamento das perturbações cognitivas e um desenvolvimento ou manifestação de sintomas psico-comportamentais e neurológicos, com o consequente declínio acentuado de autonomia (Portet & Touchon, 2002).

Segundo a OMS, entre as principais doenças degenerativas, a Doença de Alzheimer responde por, no mínimo, 50% de todas as demências, entre elas a Síndrome de Parkinson, a Demência em Corpos de Lewy e as Demências Vasculares Associadas.

A doença de Alzheimer foi descoberta em 1907 pelo médico psiquiatra e neuropatologista que, ao realizar a autópsia do cérebro de uma mulher de 55 anos, cujas faculdades intelectuais haviam desaparecido gradualmente nos quatro anos precedentes ao seu falecimento, verificou um problema nos somas dos neurónios, os quais se encontravam atrofiados em vários locais do cérebro e repletos de placas estranhas e fibras retorcidas, envolvidas umas nas outras (Portet & Touchon, 2002). Deste modo, a DA foi caracterizada pela afecção de duas lesões: a placa senil e a degenerescência neurofibrilar (Portet & Touchon, 2002).

A doença de Alzheimer (DA) é uma doença cerebral degenerativa, caracterizada pela perda progressiva da memória e de outras funções cognitivas, que afecta pessoas adultas, na maioria os idosos, e prejudicam o paciente nas suas actividades de vida diária e no seu desempenho social e ocupacional. Segundo Cotran, Kumar & Collins (2000), esta demência (caracterizada pela degeneração do córtex cerebral) é uma anomalia que, geralmente, se manifesta clinicamente sob a forma de comprometimento das funções intelectuais mais elevadas e através de distúrbios do afecto. A DA pode ser dividida em três fases – leve, moderada e grave – de acordo com o nível de comprometimento cognitivo e o grau de dependência do indivíduo (Bottino, Carvalho, Alvarez, Avila, Zukauskas, Bustamante, Andrade, Hototian, & Camargo, 2002).

O Alzheimer é a mais comum das demências e caracteriza-se por ser uma doença degenerativa e progressiva do cérebro, afectando as células nervosas em toda a área cerebral, causando a morte das células, devido à formação de placas amilóides (neuríticas), constituídas por fibrilhas da proteína beta amilóide. Desta forma, deteriora­ se o funcionamento intelectual e as capacidades cognitivas (Organização das Nações Unidas, 2001).

Na realização da autópsia, Alois Alzheimer identificou dois tipos de anomalias: 1) placas constituídas por um material anómalo e de natureza proteica, que continham terminações de neurónios degenerados, situados no hipocampo e no córtex cerebral – regiões relacionadas com a memória e pensamento, respectivamente e 2) emaranhados neurofibribilares no interior dos próprios neurónios (Selmes & Selmes, 2000). Na doença de Alzheimer observa-se, geralmente, uma atrofia do cérebro com diminuição do seu tamanho como resultado da perda de neurónios no córtex cerebral, embora seja possível, a nível macroscópico, apresentar-se normal, nas primeiras fases de desenvolvimento da patologia (Hay, 2001).

De acordo com Seeley, Stephens & Tate (1997, p. 449), “as circunvalações tornam-se mais estreitas e os sulcos mais largos”; os ventrículos cerebrais encontram-se, de igual forma, dilatados e, normalmente, sem forma simétrica, reflectindo-se na perda generalizada de parênquima.

Ao nível do córtex cerebral, formam-se placas amilóides e emaranhados de neurofibrilas que surgem como agregados filamentosos dentro do citoplasma dos neurónios mortos ou em processo de cessação; estes são compostos por filamentos helicoidais insolúveis e abundantes em proteínas. A acumulação dessas proteínas nas terminações nervosas distais das células neuronais em degeneração forma as placas senis, características desta patologia que, por sua vez, contêm um núcleo amilóide central composto de grandes quantidades de proteína beta-amilóide (Cotra net al., 1996).

A DA é caracterizada por diversas alterações histopatológicas e neurofisiológicas. Tem placas amilóides extracelulares constituídas por depósitos amorfos de proteína bamilóide e de emaranhados neurofibrilares intraneuronais, com filamentos de uma proteína fosforilada associada a microtúbulos – a proteína tau (Caliman & Oliveira, 2005).

A proteína tau é um constituinte normal dos neurónios que aparece na DA, anormalmente, fosforilada, sendo depositada intracelularmente na forma de filamentos helicoidais pareados. Evidências experimentais indicam que a excitação de receptores colinérgicos muscarínicos está associada à fosforilação da proteína tau. A activação destes receptores resulta em activação de uma proteína quinase C que, por sua vez, conduz a inactivação da proteína quinase GSK-3 – responsável pela fosforilação da proteína tau. Assim, como consequência de uma actividade colinérgica reduzida na DA, a GSK-3 estaria em maior actividade, levando a uma hiperfosforilação da proteína tau, acarretando danos para o sistema nervoso (Caliman & Olivera, 2005).

Como reforço, Silva (1997) afirma que esta síndrome está ligada a duas categorias de lesões cerebrais: numa delas, os neurónios exibem grandes placas de uma proteína chamada beta-amilóide, que tem efeitos tóxicos sobre as células; numa outra, os neurónios criam nós em peças essenciais da sua estrutura interna -os microtúbulos ­que ficam retorcidos e emaranhados, prejudicando o funcionamento dessas células. De qualquer forma, sabe-se que existe um gene que pode contribuir para este risco; este gene encontra-se no cromossoma 19 e é responsável pela produção de uma proteína denominada apolipoproteína E (ApoE). Existem três tipos principais desta proteína, um dos quais o ApoE4 que, embora raro, propicia a ocorrência da doença de Alzheimer.

De acordo com Samuels (1992), praticamente todas as partes do córtex cerebral apresentam disfunção, já que a degeneração cortical é difusa. Na prática, a maior parte dos portadores de Alzheimer apresenta dificuldades de funções das quais os lobos parietal e temporal são responsáveis, como perda da memória e desorientação espacial. À medida que a doença progride, o paciente manifesta-se com perda de inibições sociais, incontinência urinária e fecal e abulia (perda da espontaneidade) – devido à disfunção do lobo frontal. Alguns pacientes apresentam extensas disfunções do lobo temporal e parietal.

Desta forma, é possível dizer que a doença de Alzheimer se caracteriza pela morte dos neurónios e,