Durante su crecimiento, el parásito se alimenta, por difusión, de la hemoglobina del glóbulo rojo, liberando como producto del metabolismo un residuo oscuro llamado hemozoína o pigmento palúdico. Este pigmento se acumula en el citoplasma del parásito, aumentando su cantidad a medida que prosigue el desarrollo del parásito; los gránulos son oscuros, pardo-negruzcos y refringentes y se ven incluso en la sangre sin teñir.
Mientras sigue el desarrollo del parásito, el glóbulo rojo parasitado sufre diversas alteraciones: se deforma, aumenta o disminuye su volumen, se decolora, etc. También se producen alteraciones en la pared del eritrocito, que tras la tinción quedan reflejadas como puntos o granulaciones más o menos patentes según el método de tinción y el pH de la solución colorante; estas granulaciones reciben, según las especies, los nombres de puntos de Schüffuer (en infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale), manchas de Maurer (en infecciones por Plasmodium falciparum) y manchas de Ziemann (en las infecciones por Plasmodium malariae).
Llegado un momento, el trofozoíto maduro divide su núcleo varias veces, iniciándose la esquizogonia eritrocítica que da lugar a un esquizonte con un número variable de merozoítos (8-32) según la especie. La liberación de los merozoítos implica la destrucción del eritrocito, así como la liberación del pigmento palúdico en el plasma sanguíneo.
Muchos de los merozoítos liberados son destruidos por las células fagocitarias del hospedador, pero el resto invade nuevos eritrocitos, produciéndose una nueva esquizogonia. La rotura del esquizonte y liberación de merozoítos (periodicidad esquizogónica), ocurre cada 48 horas en Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium falciparum, y cada 72 en Plasmodium malariae. Esta periodicidad está sincronizada con los paroxismos febriles.
Después de 2-3 esquizogonias eritrocíticas, algunos de los merozoitos (determinados genéticamente) inician el proceso de la gamogonia y en lugar de transformarse en esquizontes se transforman en gametocitos (masculinos o microgametocitos; y femeninos o microgametocitos); estos gametocitos son la forma infectante para los mosquitos y no producen sintomatología en el hombre.
La morfología de los gametocitos varia, según la especie, entre oval y redondeado, y cuando están maduros contienen un solo núcleo que es compacto y excéntrico en los macrogametocitos, y poco compacto y central en los microgametocitos. Estas secuencias se mantienen en la sangre hasta que el parasito es destruido al cabe de meses o años, o el hospedador muere. (1)
2.1.2 En el vector.
Cuando el vector invertebrado, que es un mosquito Anopheles hembra, ingiere sangre de un humano infectado, toma eritrocitos con gametocitos. En el estómago del mosquito, los macro y microgametocitos quedan libres por digestión del eritrocito y se inicia la formación de los gametos. Los gametocitos femeninos se transforman, sin ninguna división, en gametos femeninos (macrogametos). Los gametocitos masculinos dividen su núcleo varias veces para dar 6-8 núcleos hijos que se asocian a parte del citoplasma y a un flagelo, formándose otros tantos gameto s masculinos (microgametos). El proceso de formación de los gameto s masculinos (gametogénesis) es conocido con el inapropiado nombre de exflagelación, apelativo acuñado cuando aún no se conocía bien dicho proceso.
Los microgametos tienen vida muy corta y deben encontrar un macrogameto para fecundarlo. Una vez fecundado, el cigoto (10-12µm) formado, que recibe el nombre de oocineto, atraviesa el epitelio estomacal y se transforma, en el espacio entre el epitelio y su membrana basal, en ooquiste (50µm).
Tras varias divisiones mitóticas y una meiosis se forman en cada ooquiste miles de esporozoítos, que rompen la pared ooquística y migran a las glándulas salivales. El ciclo vital en el vector dura, según la especie del mosquito, la temperatura ambiental y otros factores, 1-2 semanas.
2.2 Tipos de plasmodium y distribución.
El hombre puede ser parasitado, de modo específico, por cuatro especies, de los cuales es el único hospedador mamífero y reservorio: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum y Plasmodium malariae.
Las especies se distinguen entre sí por varios aspectos-detalles morfológicos: forma y distribución de los trofozoítos, características de los esquizontes, forma de los gametocitos, duración de las fases del ciclo: duración de la fase hepática, duración de la fase sanguínea, alteraciones producidas en los eritrocitos, modificación del volumen, deformaciones, pérdida de elasticidad, presencia de puntos o granulaciones (de Schijffner, Maurer, Zieman).(1)
2.2.1 Plasmodium vivax
Es la especie predominante en la mayor parte del mundo. Se encuentra en casi todas las regiones donde el paludismo es endémico y es la única especie que se puede encontrar en las regiones templadas; no existe en ciertas zonas de África occidental por ser refractarias a esta especie diversas poblaciones negras. Es productor del llamado paludismo terciano benigno o «paludismo vivax», que constituye el 40-45% del paludismo mundial. La benignidad de este paludismo se debe esencialmente a que parásita sólo a los reticulocitos (aproximadamente el 2% de los glóbulos rojos) y cura espontáneamente sin tratamiento, a los 2-5 años. En sangre periférica suelen observarse, simultáneamente, todos los estadíos del parásito.
Debido al mantenimiento de los hipnozoitos en el hígado, existe la posibilidad de recidivas al cabo de meses o años (fases exoeritrocíticas secundarias).
2.2.2 Plasmodium ovale.
Se trata de una especie descubierta en nuestro siglo (1922) propia de África tropical (costa occidental) El ciclo y demás características de esta especie son prácticamente idénticas a las Plasmodium vivax (descrita anteriormente). Se trata de una especie productora de un paludismo terciano benigno, de escasa incidencia, que cura espontáneamente en 1 año. El parásito afecta solo a reticulocitos y puede ser causa de recidivas.
2.2.3 Plasmodium falciparum
Esta especie, antes muy extendida, se distribuye en la actualidad por regiones tropicales y subtropicales y constituye la causa del 50% del paludismo mundial. Produce el llamado paludismo terciano maligno o «paludismo falciparum»; parasita a todo tipo de eritrocitos y las alteraciones producidas al hospedador son de tal gravedad que puede producirle la muerte sino recibe tratamiento. En los frotis sanguíneos de sangre periférica no se suelen observar esquizontes; sólo anillos y gametocitos, debido a que el parásito altera a los eritrocitos