parasitados, volviéndolos pegajosos; por esta razón los eritrocitos con esquizontes se quedan adheridos a las paredes de los vasos internos que irrigan las vísceras.
2.2.4 Plasmodium malariae
Esta especie se encuentra tanto en zonas tropicales como subtropicales, siendo el causante del 7% del paludismo mundial. Produce el llamado paludismo cuartano, que tiene carácter benigno; parasita sólo a eritrocitos viejos (aproximadamente el 2% de los eritrocitos). Sin tratamiento, la infección puede durar hasta 20 años o más, pudiéndose producir recrudescencias, En los frotis de sangre periférica suelen observarse simultáneamente, todos los estadios.
3 PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA.
De modo muy simplificado, se puede considerar que la patología producida por los plasmodios que parasitan a los humanos se debe a dos mecanismos primarios:
- Destrucción y alteración de los eritrocitos, tanto parasitados como sanos, lo que conduce a aparición de anemia, anoxia tisular y celular, hepatomegalia y esplenomegalia y otras complicaciones.
- Respuesta inflamatoria frente al parásito y sus metabolitos, que desencadena los accesos febriles.
- Ambos mecanismos están íntimamente unidos. El parásito sólo es detectable e induce respuesta inflamatoria cuando aparece en el plasma, es decir, cuando se rompe el eritrocito y libera los merozoítos.
Las lesiones producidas, así como la sintomatología, dependen de varios factores:
- Factores relacionados con el parásito: especie o especies parásitas, intensidad de la infección, modo de infección (inoculación, transfusión, etc), fase del desarrollo del parásito, etc.
- Factores relacionados con el hospedador: estado inmunitario, particularidades genéticas, etc.
- Factores ambientales. zona endémica o no.
3.1 Evolución en primoinfectados.
Cuando un individuo se infecta por primera vez (primoinfectado) se verifican simultáneamente tres procesos:
3.1.1 Destrucción de eritrocitos.
La destrucción de los eritrocitos es la causa de la reacción inflamatoria y, por tanto de los accesos febriles, pero también de una serie de alteraciones consecuentes. Aunque todos los plasmodios destruyen eritrocitos, existe una notable diferencia en las complicaciones, ya que en las infecciones por Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium malariae los eritrocitos parasitados no superan el 2% de la totalidad, en tanto que en las infecciones por Plasmodium falciparum pueden llegar al 20%. Se deben considerar tres circunstancias:
- Eritrocitos parasitados destruidos por el parásito durante la esquizogonia eritrocítica.
- Eritrocitos parasitados destruidos por el hospedador mediante fagocitosis
- Eritrocitos que son destruidos por el hospedador debido a procesos autoinmunes
Consecuencias: anemia, anoxia, hiperplasias (hepatomegalia y esplenomegalia), disfunciones, etc.
3.1.2 Alteraciones en los eritrocitos.
El parásito provoca una serie de alteraciones en los eritrocitos a los que parásita, que se traducen en diversos problemas fisiológicos. Aunque ocurren en todos los paludismos, son más intensos en las infecciones por Plasmodium falciparum. Estas alteraciones son, principalmente:
- Pérdida de elasticidad.
- Adherencia
Consecuencias: formación de trombas y anoxia consecuente.
- Aumento de la fragilidad del eritrocito su tura.
- Disminución de transporte de oxígeno (porque el parásito se alimenta de hemoglobina).
Consecuencias: anemia y anoxia.
3.1.3 Reacción inflamatoria
La presencia de los parásitos en el organismo hospedador conlleva una reacción inflamatoria. En los primoinfectados se establece una secuencia de fenómenos a partir del momento en que son inoculados los esporozoítos por el vector:
Período de incubación. Tras la picadura del vector y la inoculación de esporozoítos, existe un período de incubación asintomático que se corresponde con la presencia del parásito en el hígado {fase pre-eritrocítica). Este período es más o menos largo, según la especie: en las infecciones por Plasmodium falciparum es de unos 10 días, mientras que en las debidas a Plasmodium malariae puede ser hasta de 40 días.
Síntomas prodrómicos. Tras el periodo de incubación, y antes de desencadenarse el ataque agudo característico suelen aparecer, como consecuencia de la llegada de los parásitos a la sangre, unos síntomas prodrómicos (anunciadores), consistentes en cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos. Se trata de síntomas inespecíficos similares a los de una gripe.
Ataque primario o agudo. Tras el período de incubación y los síntomas prodrómicos, se inicia la aparición de los síntomas característicos del paludismo: los paroxismos o accesos febriles, consecuencia de la rotura de los eritrocitos parasitados y la consecuente liberación de merozoítos y pigmento palúdico en la sangre. Inicialmente esta fiebre es poco elevada y no tiene carácter rítmico, porque no todos los esporozoitos tienen las mismas características, ni las roturas de los eritrocitos son simultáneas. Esta fiebre inicial: sue1e ir acompañada de alteraciones gástricas y de herpes perilabial. Tras 2-3 accesos febriles de este tipo, se inician los paroxismos o accesos febriles típicos, que se desarrollan en etapas sucesivas: etapa de escalofríos, etapa de calor y etapa de sudor.
Etapa de escalofríos (l/2-1 hora).
Todo el proceso se inicia con un escalofrío repentino. El paciente siente frío y pide abrigo. Tiembla, le castañetea los dientes y se le pone «carne de gallina»; sus labios y dedos están cianóticos. Su pulso es débil y rápido y la temperatura puede alcanzar los 39°C.
Etapa de calor (2-7 horas)
Repentinamente cesa la sensación de frío. El paciente siente mucho calor y se destapa. Muestra su rostro rubicundo, y la piel está seca y ardiente la respiración se acelera y sube la tensión arterial. La temperatura corporal llega a los 40°C. Puede aparecer cefalea y el paciente puede llegar a delirar.
Etapa de sudor (2-4 horas)
Bruscamente se