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Paludismo humano

inicia el descenso de la temperatura. El paciente empieza a sudar intensamente; primero en la cara, manos y piernas, y después por todo el cuerpo. La temperatura y tensión arterial se normalizan y el paciente se relaja; se siente muy cansado y se duerme.

Ha terminado el paroxismo o acceso febril, cuya duración es variable según la especie: unas 10 horas en las infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale, 11 horas en las producidas por Plasmodium malariae y entre 15 y 35 horas en las de Plasmodium falciparum.

Al acceso febril sigue una fase apirética de varias horas que es interrumpida por el acceso febril siguiente 48 horas después en las infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale; tras 72 horas, en las infecciones por Plasmodium malariae; y tan sólo algunas horas, a veces, en las infecciones por Plasmodium falciparum.

Esta secuencia de accesos febriles alternando con periodos apiréticos se mantiene durante algunas semanas; es lo que se conoce como ataque agudo o primario. Poco a poco (si el individuo no muere en este ataque), los accesos son cada vez menos violentos. Reduciéndose los paroxismos a unas pequeñas alteraciones febriles.

El paroxismo febril es consecuencia de la rotura de los eritrocitos por la esquizogonia, lo que implica la liberación, al plasma, de merozoítos, pigmento y metabolitos que inducen la producción, por parte de los leucocitos, de elementos pirógenos (interleucina-1).

Debe tenerse en cuenta que en las infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale puede haber recidivas, con lo que esta secuencia del ataque agudo podría repetirse al cabo de meses o años. Lo mismo puede decirse de las infecciones por Plasmodium malariae, cuando surgen recrudescencias.

Este patrón clásico se presenta sólo en los primoinfectados, es decir, en los individuos que se infectan por primera vez con una determinada especie de Plasmodium. Esto sucede, generalmente, en niños de 4 meses a 4 años de edad autóctonos de zonas endémicas y en individuos de todas las edades, incluso adultos que, procedentes de una zona sin paludismo, llegan a una zona endémica. En las regiones endémicas, especialmente en las regiones tropicales y húmedas, donde la transmisión de paludismo es continua, los supervivientes a las infecciones tempranas de la infancia han desarrollado inmunidad parcial (premonición) y mantienen parasitemias­ ligeras, lo que se traduce en episodios febriles leves y escasas alteraciones.

Todos los procesos patogénicos mencionados anteriormente son comunes todos los paludismos, pero en las infecciones por Plasmodium falciparum estos fenómenos son especialmente notables, dada la cantidad de eritrocitos destruidos (hasta un -20% del­ total) y la existencia de complicaciones. En las infecciones por Plasmodium falciparum las lesiones afectan seriamente a multitud de órganos y son de tal gravedad que este tipo de paludismo es denominado paludismo pernicioso. El paludismo pernicioso se caracteriza por hiperparasitemia (más de 100.000 parásitos por mm o más del 5% de los eritrocitos parasitados), anemia severa (hematocrito menor del 20% o hemoglobina por debajo de 7,1 mg/dl), ictericia, desequilibrio electrolítico, fallo renal, hipertermia, etc. Dependiendo de los órganos afectados, la gravedad del proceso es más o menos acentuada, hablándose de paludismo cerebral, paludismo álgido (cuando afecta al tracto gastrointestinal), fiebre de las aguas negras, etc.        .

El paludismo cerebral es la complicación más severa del paludismo pernicioso, llegando a ser fatal hasta en un 80% de los casos, especialmente en los niños. El proceso se inicia, como en los demás casos, con un ataque agudo que se repite durante varios días y el cuadro se instala gradual pero rápidamente. Se presenta cefalea intensa, cambios en la conducta y diversas manifestaciones neurológicas, como obnubilación mental, delirio, espasmos, incontinencia de los esfínteres, convulsiones, parálisis facial hemorragias retinianas, etc. Progresivamente el enfermo entra en coma, que puede ser irreversible, y muere. En muchos casos, aunque el individuo se cure, pueden quedar secuelas como hemiplejia, ceguera cortical, lesiones de los nervios craneales, disfunción cerebelosa, etc.

Álgida. Es una forma rara. Un colapso vasomotor, secundario a una vasodilatación en el tracto gastrointestinal. Piel pálida, fría y húmeda, hipotensión, hipotermia, cianosis, diarrea… La muerte en horas. Los esquizontes aparecen en sangre periférica.

Hepatorrenal

Debida a necrosis tubular. Vómitos de bilis y sangre, hipo, diarrea acuosa, ictericia.

Gastrointestinal

Semeja cólera, diarrea acuosa, dolores musculares y deshidratación.

Fiebre del agua negra. En zonas holo e hiperendémicas. La causa son las infecciones repetidas con falciparum, y se supone que puedan influenciar también la quinina y la mepacrina. Suele darse en aquellos que regresan a su país tras dos o tres años de estancia en uno no endémico. Hay una súbita y rápida hemolisis, (vómitos, anemia, rigor). Puede ocurrir una sola vez o remitir y volver a los pocos día la orina es roja oscura, casi negra, ictericia, puede haber fallo hepático. En casos moderados la hemolisis remite. Los casos graves son fatales, la poliuria persiste, la orina cada vez más oscura, hasta anuria total. La muerte es debida a necrosis tubular aguda y fallo renal. El tratamiento debe ir hacia el fallo renal y la anemia,(diálisis y transfusiones), después hacia malaria.

Conclusión: Desde el punto de vista clínico, el paludismo se caracteriza por fiebre, anemia y hepatomegalia y esplenomegalia, a lo que se añaden diversas complicaciones según la especie y otros factores La fiebre es el resultado de la liberación de elementos pirógenos por parte de los leucocitos (monocitos) ante la presencia de antígenos (merozoítos) y pigmento palúdico en el plasma. La anemia es el resultado de la destrucción por diversos mecanismos, de los eritrocitos tanto parasitados como sanos. La esplenomegalia y la hepatomegalia (esta menos característica) son consecuencia de la actividad del S.R.E., encargado de limpiar el plasma tanto de pigmento como de ­restos de eritrocitos y de parásitos.

4        DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico clínico es el único que se puede hacer en muchas zonas endémicas ya que no hay infraestructura para otra cosa. Los síntomas son, sin embargo, inespecíficos, como hemos visto. Si se da la existencia de microscopios, se precisa confirmar el diagnóstico y establecer la especie de plasmodio. La malaria grave se parece a muchas otras afecciones de las zonas endémicas meningitis, tifoideas, septicemia, dengue, hepatitis, leptospirosis, fiebres