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Paludismo humano

o intramuscular. Quinina, Cloroquina, Artemeter, lo que se haya decidido o se disponga. Primero pesar al paciente para calcular dosis. Como no se tiene en pie, se pesa uno con él y resta. Medir glucosa en sangre, hacer hematocrito recuento de parásitos, función renal (creatinina y urea), pH en sangre arterial.

El paciente debe estar monitorizado para administrarle glucosa, si es necesario. Controlar equilibrio hídrico, sobrehidratación → ­edema pulmonar; hipohidratación → shock o mala función renal. Lo mejor, poner un catéter en la yugular e ir midiendo la presión venosa. Suele ser preciso un anticonvulsionante, (fenobarbital).Hay que girar al paciente cada dos horas, tenerlo siempre de lado, darle paracetamol si la fiebre no remite, etc.

Los niños suelen salir del coma en dos días. Los adultos en 3 o más. Triste que esto sólo sucede en régimen hospitalario. En muchos casos ni siquiera hay acceso a un ambulatorio, o, cuando se llega, es demasiado tarde.

5.1       Resistencias.

Las primeras cepas resistentes a Cloroquina se detectaron en Tailandia en 1957, tras ello en Colombia (1959). La cloroquina se había usado extensivamente en las zonas endémicas. Se adicionaba incluso a la sal de mesa. Desde estas fechas la resistencia se ha extendido ampliamente, existiendo hoy en Sur y Sudeste asiático, Oceanía (Nueva Guinea Papúa, Salomón y Vanuatu), Amazonía, y algunas zonas costeras de Sudamérica.

En África se detectó por primera vez en Tanzania en 1978, donde se ha difundido e intensificado. En la mayoría de los países del este de África más del 50% de los pacientes experimentan una recrudescencia con síntomas hacia el 14° día del tratamiento.

Las cepas de Plasmodium vivax resistentes a Cloroquina se detectaron por primera vez en Indonesia y Nueva Guinea Papúa en 1989. Tras ello en Salomón, Brasil, Guatemala, Guayanas, India y Mianmar.

5.2       Vacunas.

En los últimos 20 años se ha hecho un considerable esfuerzo en el desarrollo de vacunas frente a la malaria. Malaria Vaccine Initiative se estableció en 1999 con financiación {50 millones $ USA) de la fundación BiII &. Melinda Gates. En septiembre del 2.003 la fundación añadió 100 millones $USA más. Se barajan más de 15 proyectos de vacunas, y, se aseguré que si se consigue una vacuna eficaz llegará a los países que más la necesitan.

La naturaleza exacta de la respuesta inmune protectora se desconoce. El esporozoíto es una fase libre, susceptible por tanto al ataque de anticuerpos, éstos tendrían que ser muy efectivos y atacarlo antes de que se escondiera en las células hepáticas. tendría que eliminarlos a todos, pues uno solo daría lugar a 40.000 merozoitos en hígado. Una vacuna frente a esporozoitos sería 100% eficaz

La fase hepática es intracelular. La inmunidad mediada por células es crítica. Sería la estimulación de CD4+ y CD8+ para destruir los hepatocitos infectados.

En la fase sanguínea el parásito está rodeado por las membranas del eritrocito, la respuesta inmune depende de anticuerpos. Una vacuna frente a esta fase semejaría la inmunidad que se da en personas de áreas endémicas, la gravedad y letalidad disminuirían.

Las vacunas en estudio tratan de atacar: fases pre-eritrocíticas, fases sanguíneas y gametocitos, para bloquear también la transmisión al mosquito. Son vacunas multiantigénicas, pues ya se ha demostrado la inutilidad de las basadas en un único antígeno. La más desarrollada es la de GlaxoSmithKline Biologicals(GSK) RST,S/ AS02A que se ha comenzado a ensayar en niños en Mozambique en el verano del 2.003. La vacuna GSK hasta ahora ha demostrado protección para adultos durante sólo dos meses. En niños según los estudios realizados en 2005 ha demostrado que confiere protección durante 18 meses.

6        EPIDEMIOLOGIA.

El paludismo es una parasitosis de las regiones tropicales, subtropicales y templadas, que pese a que ha sido erradicado en gran parte del mundo, es causa de más de 1.5 millones de muertes anuales. Esta extendida por más de 100 países, estando casi la mitad de la población mundial expuesta. Los casos clínicos anuales se estiman entre unos 300 a 500 millones. Siendo esta la causa:

  • Absentismo escolar.
  • Impide la vida en muchas regiones.
  • Incide negativamente en turismo y desarrollo industrial
  • Es una causa de subdesarrollo
  • La distribución en las zonas endémicas no es continua hay aéreas de mayor y menor riesgo

Existiendo una estrecha relación entre la malaria y pobreza. Los países con menor renta per cápita son los que tiene mayor incidencia de paludismo. Su incidencia se ve incrementa tanto por factores naturales (variaciones climáticas, catástrofes), como introducidos por el hombre (proyectos agrícolas, presas, minería, deforestación, desplazamiento de poblaciones, etc) que llevan a brotes de malaria epidémicos.

La receptividad al paludismo es universal, aunque puede haber individuos que en ciertas circunstancias sean total o parcialmente refractarios, Aunque afecta a individuos de todas las edades y sexo, el paludismo es esencialmente una infección de infancia. En las regiones endémicas el principal reservorio es el niño, en el cual es frecuente observar una alta parasitemia debido a su deficiente inmunidad; por otra parte los niños suelen estar menos vestidos que los adultos y son más accesibles al moquito. En los adultos la enfermedad aguda es más rara y la prevalencia y densidad de parásitos son menores; por ello, a menudo las infecciones son subclínicas. Las mujeres embarazadas pueden ser más afectadas, debido al parecer a que hay una disminución de la respuesta inmunitaria, especialmente en las primíparas. Raramente se producen epidemias en una región endémica; cuando esto sucede suele deberse a la introducción de especies o cepas de plasmodios provenientes de otras zonas endémicas para los que los individuos carecen de inmunidad.

Aunque hemos señalado que la receptividad del paludismo es universal, existen ciertas excepciones debidas, en muchos casos, a razones genéticas. A continuación se señalan algunas de ellas:

  • Ausencia de receptor de membrana. Los aborígenes de África occidental poseen no receptividad genética a Plasmodium vivax. Esta ausencia de receptividad puede mantenerse durante generaciones, aún en personas que viven en diferentes zonas geográficas que sus progenitores. Ello se debe a la carencia del factor Duffy que facilita la entrada del merozoíto en el eritrocito. No obstante, estos individuos si son receptivos para el resto de plasmodium.
  • Enzimopatía congénita. La deficiencia en