Inicio > Enfermería > Plan de cuidados estandarizado. Insuficiencia cardiaca aguda en ancianos hospitalizados > Página 2

Plan de cuidados estandarizado. Insuficiencia cardiaca aguda en ancianos hospitalizados

El aumento de la precarga provoca un mayor llenado ventricular en la diástole aumentando el gasto cardíaco. Aumenta la precarga, la fuerza de contracción y el volumen de eyección del siguiente latido cardíaco. La parte negativa de éste mecanismo es la presencia de congestión pulmonar, dificultad de flujo coronario subendocárdico e insuficiencia mitral. Además, en estadios avanzados en los que la función sistólica está muy deprimida la curva de Frank-Starling se aplana con lo que el aumento de la precarga no genera un mayor gasto cardíaco.

2. Mecanismos neurohormonales. Interaccionan el sistema adrenérgico, el sistema renina angiotensina aldosterona y los péptidos natriuréticos. El sistema nervioso simpático se activa en la insuficiencia cardiaca con lo que aumenta la contractilidad y frecuencia cardíaca y las resistencias periféricas consiguiendo al inicio mantener el gasto cardíaco y la redistribución del flujo hacia los órganos vitales (corazón, riñón y cerebro). Sin embargo, la actividad adrenérgica aumentada a la larga favorece el consumo de oxígeno y el desarrollo de arritmias y muerte súbita.

La activación del sistema renina angiotensina aldosterona se produce por la disminución en la perfusión renal. El producto final del sistema, la angiotensina II, se comporta como un potente vasoconstrictor que activa la aldosterona, produciendo retención de sodio y agua, con lo que aumenta la postcarga cardíaca, la retención hidrosalina y la posibilidad de sufrir arritmias y alteraciones hidroelectrolíticas. Finalmente, en un intento de compensar la intensa vasoconstricción simpática y del sistema renina angiotensina aldosterona se liberan hormonas con efecto vasodilatador y natriurético (péptidos natriuréticos: péptido natriurético C o endotelial, péptido auricular –liberado por la pared auricular- y péptido natriurético cerebral –liberado al aumentar la tensión de la pared ventricular izquierda).

3. Remodelado cardíaco e hipertrofia. El remodelado cardíaco se produce cuando existe una sobrecarga excesiva de presión o volumen al ventrículo. Inicialmente permite al ventrículo soportar el aumento de la carga, pero cuando la sobrecarga se prolonga se genera fallo de bomba y por tanto el síndrome clínico de insuficiencia cardiaca. Ver foto nº1 y nº2: Cardiomegalia (al final del artículo)

El mecanismo de compensación de la hipertrofia cardíaca también genera unos efectos negativos: disminución de la reserva coronaria, disfunción diastólica y arritmias ventriculares.

Cuando estos mecanismos fallan:

  • Disminuye el volumen minuto, al menos durante el ejercicio físico.
  • Aparece estancamiento de la sangre en los tejidos, cuya localización dependerá de qué lado del corazón esté afectado y aparecerá sintomatología congestiva.
  • Se producirá hipervolemia, debida a la oliguria que se produce como consecuencia del bajo gasto cardíaco que disminuye la perfusión renal.

ETIOPATOGENIA

La insuficiencia cardiaca implica el fracaso de la función del corazón como bomba, pero sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que genera en otros órganos. En este sentido, es útil la distinción entre insuficiencia cardiaca por disfunción ventricular sistólica o insuficiencia cardiaca con función ventricular preservada.

  • Insuficiencia cardiaca por disfunción ventricular sistólica: se produce por un fallo de la bomba del corazón. Existe un déficit en la contractilidad miocárdica por afectación directa del músculo cardíaco o por sobrecarga, consecuencia de una lesión valvular o hipertensión arterial.
  • Insuficiencia cardiaca con función ventricular preservada: se produce una alteración en la distensibilidad ventricular consecuencia de la alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. La función contráctil está conservada y por tanto la función sistólica. Son causas muy comunes las debidas a hipertensión arterial y miocardiopatía hipertrófica.

En otras ocasiones, la causa de la IC no se produce por una alteración contráctil del corazón, sino que es debida a alteraciones valvulares por insuficiencias o estenosis, cardiopatías congénitas y otras alteraciones (tumores cardíacos). Además, causas extracardíacas como las enfermedades del pericardio, anemia, alteraciones del tiroides o déficits vitamínicos pueden producir el síndrome de la IC.

A nivel general, las principales causas de la IC son la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria, seguidas de las valvulopatías y las miocardiopatías. Le siguen las debidas a fármacos y tóxicos, las endocrino-nutricionales.

CLASIFICACIÓN

  • Según su localización: