el número de personas encuestadas. La de Diabetes sí está en la media de la reportada en los países latinoamericanos, aunque esperamos que sea mayor al incrementar la muestra de estudio (8).
En la hipertensión arterial (HTA) hay un aumento de la postcarga lo que da lugar una mayor resistencia para el corazón, que responde aumentando su masa muscular (hipertrofia ventricular izquierda) para hacer frente a ese sobreesfuerzo. Este incremento de la masa muscular acaba siendo perjudicial porque no viene acompañado de un aumento equivalente del riego sanguíneo y puede producir insuficiencia coronaria y angina de pecho. Y cuando ya claudican las cavidades conlleva a una Insuficiencia cardiaca Además, el músculo cardiaco se vuelve más excitable y se producen más arritmias.
Propicia la arterioesclerosis y fenómenos de trombosis (pueden producir infarto de miocardio o infarto cerebral). En el peor de los casos, la hipertensión arterial puede reblandecer las paredes de la aorta y provocar su dilatación (aneurisma) o rotura (lo que inevitablemente causa la muerte).
Respecto a la Diabetes Mellitus, la hiperglucemia mantenida provoca efectos deletéreos en distintas localizaciones, de las cuales el endotelio vascular es el principal afectado. El exceso de glucosa facilita en primer lugar la glucosilación no enzimática de diversas proteínas, con la consiguiente formación de productos finales de glucosilación avanzada (AGE, advance glycosilation end-products). Estos AGE de la pared vascular modifican las señales de transmisión celular y la expresión de determinados genes endoteliales, dando lugar a cambios bioquímicos que facilitan la permeabilidad endotelial a distintas sustancias proaterogénicas, como el cLDL, los radicales libres, las citocinas proinflamatorias, los macrófagos, etc. Por otro lado, en presencia de resistencia insulínica, se activa otra vía alternativa de metabolización de la glucosa que es la vía de la aldosa reductasa o de los polioles, la cual genera sorbitol.
La presencia de este metabolito en las células endoteliales provoca una reducción en la producción de la adenosintrifosfatasa (ATPasa) dependiente de Na y K, con la consiguiente disminución del potencial redox. Otra de las consecuencias de la hiperglucemia es el aumento intracelular de diacilglicerol que, a través de la acción de la proteincinasa C, conlleva la disminución de la producción de óxido nítrico (NO) y de otras prostaciclinas vasodilatadoras, potenciando la secreción de sustancias vasoconstrictoras como la endotelina o la angiotensina II. Así pues, la menor disponibilidad de NO, junto con el considerable incremento del estrés oxidativo, promueven y perpetúan la inflamación y el estado protrombótico. Todos estos mecanismos participan de forma directa en el inicio y la progresión del proceso aterosclerótico, y explican la aterogénesis acelerada que afecta a los pacientes con DM tipo 2 (6, 8, 9).
A todas las modificaciones proaterogénicas citadas anteriormente hay que añadir las alteraciones en el sistema de coagulación que facilitan la trombosis vascular, proceso íntimamente ligado a la progresión e inestabilización de la placa aterosclerótica. Así, la adhesividad y la agregabilidad plaquetarias se encuentran aumentadas en presencia de DM, como consecuencia de un incremento en la actividad del tromboxano A2, de la mayor liberación de factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y del aumento de la expresión de receptores IIb/IIIa para el fibrinógeno. Además, en la DM tipo 2 se observa una tendencia marcada a la hipercoagulabilidad como consecuencia de la reducción en la expresión de antitrombina y proteína C, dos sustancias bloqueadoras de la coagulación. Todo esto, sumado a una disminución de los factores fibrinolíticos, conlleva un incremento de los procesos trombóticos y explica la predominante morbimortalidad cardiovascular de los pacientes con DM (14, 15,16, 17).
Los estudios demuestran que el riesgo cardiovascular es menor en las personas que beben cantidades moderadas de alcohol que en las personas que no beben. Según los expertos, el consumo moderado es un promedio de una o dos bebidas por día para los hombres y de una bebida por día para las mujeres. Pero el excederse de un consumo moderado de alcohol puede ocasionar problemas relacionados con el corazón, tales como hipertensión, accidentes cerebrovasculares, arritmias y miocardiopatía dilatada. Además, una bebida típica tiene entre 100 y 200 calorías. Las calorías del alcohol a menudo aumentan la grasa corporal, lo cual puede a su vez aumentar el riesgo cardiovascular (9, 10,11, 12).
En cuanto al hábito de fumar la mayoría de la gente sabe que fumar aumenta el riesgo de cáncer de pulmón, pero pocos saben que también aumenta apreciablemente el riesgo de enfermedad cardiovascular y de enfermedad vascular periférica.
Las investigaciones demuestran que fumar aumenta la frecuencia cardiaca, produce vasoconstricción y puede provocar arritmias, todo lo cual aumenta el trabajo cardiaco. Fumar también aumenta la presión arterial, lo cual a su vez aumenta el riesgo de un stroke en personas que sufren de hipertensión. Aunque la nicotina es el agente activo principal del humo del tabaco, otros compuestos y sustancias químicas, tales como el alquitrán y el monóxido de carbono, también son perjudiciales para el corazón. Estas sustancias químicas contribuyen a la acumulación de placa grasa en las arterias, posiblemente por lesionar las paredes de los vasos sanguíneos. También afectan al colesterol y a los niveles de fibrinógeno (un coagulante sanguíneo), aumentando así el riesgo de que se forme un trombo que pueda provocar un ataque al corazón (11, 12).
En el caso del ejercicio físico, las personas inactivas tienen un mayor riesgo de sufrir un ataque al corazón que las personas que hacen ejercicio regular. El ejercicio quema calorías, ayuda a controlar los niveles de colesterol y la diabetes, y posiblemente disminuya la