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Prevención de las patologías asociadas al Síndrome metabólico desde la consulta de Enfermería

Se caracteriza por un elevado número de citoquinas inflamatorias en el plasma, dentro de las cuales encontramos la IL-6, la cual se relaciona directamente con la secreción aumentada de proteína C reactiva (PCR). Existe un gran número de sustancias como la resistina, catecolaminas, glucocorticoides e incluso la angiotensina II, involucradas en un aumento de la IL-6 en el plasma, la cual al ponerse en contacto con células adiposas es capaz de estimular la secreción de la PCR mediante la vía de las JAK kinasas.

En pacientes con Síndrome Metabólico, la obesidad acompañada de respuesta inflamatoria es un signo característico de este estado. El cúmulo de grasa acompañado de hiperplasia e hipertrofia de tejido adiposo aumenta el número y tamaño de los adipocitos; todo esto, unido al reclutamiento de la serie monocito/macrófago, contribuye a la activación de los adipocitos y la consecuente liberación de citoquinas. Este fenómeno asociado a problemas metabólicos y ganancia excesiva de peso, contribuyen a la mantención del estado proinflamatorio con niveles elevados de PCR.

Por tanto, se considera que la PCR puede ser un buen marcador de estado proinflamatorio en pacientes con Síndrome Metabólico y, así, a evitar problemas cardiovasculares a través de su diagnóstico.

ARTERIOSCLEROSIS

Trastorno por el cual hay un endurecimiento y estrechamiento de las paredes de las arterias, debido a cúmulos de colesterol. Esto lleva a disminuir o dificultar el riego sanguíneo del tejido al que llega la arteria. A nivel cardiaco produce problemas cuando esto sucede en las arterias coronarias.

El Síndrome Metabólico y la diabetes Tipo II, asociados con respuesta inflamatoria, aceleran la enfermedad vascular.
Desde el punto de vista macroscópico, la pared de la arteria aterosclerótica se encuentra engrosada y presenta menor elasticidad y luz por la acumulación de lípidos dentro de los macrófagos y la proliferación de células musculares lisas (CML).

Las estrías de grasa (el primer depósito de lípidos en la íntima de la pared arterial, tanto libres como dentro de los macrófagos) se forma en la niñez y la adolescencia. La lesión evoluciona por el aumento de moléculas de la matriz extracelular.

En la parte más profunda de la placa aterosclerótica se producen áreas de necrosis y se acumulan cristales de colesterol y células inflamatorias. La lesión puede avanzar hacia la capa media vascular por erosión de la lámina elástica interna.

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Síndrome metabólico. Aterosclerosis

La placa complicada es la que se ulcera, con la formación del trombo. La rotura de la placa y la trombosis pueden ocluir la luz en forma parcial o total, con la aparición de eventos clínicos, como infarto de miocardio, ictus u oclusión vascular periférica.

Los factores de riesgo de la arterioesclerosis son:

  • Hipertensión arterial.
  • Hipercolesterolemia.
  • Hipertrigliceridemia.
  • Tabaquismo.
  • Diabetes Mellitus.
  • Obesidad.
  • Sedentarismo.
  • Menopausia.

POLIQUISTOSIS OVÁRICA

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Síndrome de ovario poliquístico

Enfermedad caracterizada por el agrandamiento de los ovarios con pequeños y múltiples quistes, estos son consecuencia de la acumulación de folículos (sacos dentro de los ovarios que contienen óvulos) no desarrollados completamente en los ovarios. Cuándo los óvulos que se encuentran en los folículos no maduran, no pueden ser liberados desde los ovarios y se acumulan en forma de quistes, lo que puede derivar en la infertilidad.

Los ovarios poliquísticos tienen un tamaño de dos a cinco veces mayor que los ovarios normales y presentan una cubierta externa blanca, gruesa y muy resistente. A las mujeres usualmente se les diagnostica esta enfermedad cuando alcanzan edades comprendidas entre los 20 y casi 40 años.

CAUSAS

  • Los bajos niveles de la hormona foliculoestimulante (FSH) y la producción de niveles de andrógenos (hormonas masculinas) más altos de lo normal en los ovarios causan la falta de maduración folicular y la incapacidad de ovular.
  • La resistencia a la insulina también es una característica clave en el síndrome ovárico poliquístico. Además de otras hormonas, la insulina ayuda a regular la función ovárica. Los altos niveles de insulina pueden contribuir a la ausencia de ovulación, altos niveles de andrógenos, infertilidad y pérdida precoz del embarazo.

ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA

Enfermedad crónica del hígado en la que existe una inflamación del mismo que no es debida a hábitos alcohólicos. Se caracterizada por esteatosis macrovesicular, necrosis hepatocelular, infiltrado inflamatorio mixto, grados diversos de fibrosis y cuerpos hialinos de Mallory.

CAUSAS

Las causas de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) son aún desconocidas, aunque se sabe que ocurre con mayor frecuencia en personas de mediana edad con sobrepeso u obesas. Sin embargo, no todas las personas obesas padecen esteatohepatitis no alcohólica, pero es cierto que la mayoría de ellas tienen altos niveles de lípidos en la sangre, como colesterol y triglicéridos (dislipidemia) y diabetes o prediabetes.

También hay casos de personas con esteatohepatitis no alcohólica que no son obesas, no padecen diabetes y tienen niveles normales de colesterol y lípidos en la sangre, incluso puede aparecer en niños. Por tanto, la esteatohepatitis no alcohólica no es sólo causada por la obesidad y puede aparecer sin ningún factor de riesgo obvio.

Como ya hemos mencionado anteriormente, la causa exacta del daño al hígado que produce la esteatohepatitis no alcohólica se desconoce, pero los factores de riesgos que se incluyen en la misma son:

  • Resistencia a la insulina.
  • Liberación de proteínas inflamatorias tóxicas (llamadas “citocinas”) por parte de las células grasas.

Deterioro de las células dentro del hígado.