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Proceso de cuidados de Enfermería a preescolar con tuberculosis pulmonar

ha relacionado la menor edad con formas graves y diseminadas y con mayor mortalidad), sexo, raza(4) y factores genéticos (portadores de los sub-locus HLA, DW2 yBW2 tienen un riesgo 8 a 10 veces mayor para adquirir la patología), asociados a desnutrición (en especial en forma grave), y la existencia de otras enfermedades y condiciones que aumentan la susceptibilidad (sarampión, tosferina, varicela, VIH, neoplasias sanguíneas, silicosis, diabetes mellitus, gastrectomizados, alcoholismos, uso de esteroides y medicamentos supresores) (2).

Con respecto a la transmisión se conocen cuatro mecanismos: inhalación, ingestión, inoculación y transmisión vertical. Más del 95% de las tuberculosis son causadas por inhalación, aún las formas extrapulmonares(2). La ingestión ha disminuido desde el uso de la pasteurización de la leche. La inoculación y transmisión vertical son excepcionales mecanismos de contagio. La tuberculosis se inicia con una lesión primaria, que cursa y desaparece muy rápido sin causar gran deterioro orgánico, pero si se desarrolla una respuesta inmunológica inadecuada, se dará paso a la forma crónica que usualmente se presenta hasta años o décadas después de la infección, por lo que su período de incubación es indefinido, haciendo compleja su historia natural.

La tuberculosis pulmonar ocurre cuando 1 a 3 bacilos son inhalados en forma de partículas aerosolizadas y alcanzan los alvéolos. Unidades con mayor número de bacilos son eliminadas por el sistema mucociliar. El bacilo es fagocitado por el macrófago alveolar. Algunos individuos tienen resistencia natural a la infección y sus macrófagos destruyen el bacilo sin que se genere respuesta inmune y por lo tanto, sin que haga conversión tuberculínica(2). En la mayoría sigue el curso clásico donde la presencia dentro del macrófago genera una reacción local inicialmente inespecífica. Mientras el proceso avanza los linfocitos se convierten en el componente celular predominante. El macrófago alveolar presenta el antígeno del Mycobacterium tuberculosis al linfocito T, activándolo y produciendo linfoquinas que adquieren la capacidad de destruir micobacterias.

La activación mutua de macrófagos y linfocitos genera que estas células se acumulen formando células epiteliodes y gigantes multinucleadas constituyéndose el granuloma, esto ocurre entre la tercera y sexta semana de la enfermedad, coincidiendo con la conversión tuberculínica y con la aparición de la capacidad celular para limitar la multiplicación y destruir el bacilo(2). La lisis celular induce la aparición de caseificación, formándose así la lesión patológica más característica de la tuberculosis que es el granuloma con necrosis de caseificación. Los bacilos viajan del tubérculo a los nódulos linfáticos hiliares más cercanos donde se genera una acumulación de menor magnitud. El compromiso inicial alveolar, los nódulos linfáticos y la linfangitis constituyen el complejo primario.

Los bacilos pueden diseminarse por vías hematógena otros órganos pudiendo causar enfermedad en los ápices de los pulmones, los riñones y las zonas vascularizadas de crecimiento de los huesos largos(5), o puede permanecer “dormido” y causar enfermedad años más tarde. Los procesos básicos de protección contra la tuberculosis son la inmunidad mediada por células y la hipersensibilidad retardada. En cualquier caso al adquirir inmunocompetencia el 90% a 95% de los adultos resuelven su infección espontáneamente y el 5% al 10% restante presentara tuberculosis progresiva o complicación de la primo infección(2), ahora bien en niños una proporción mayor desarrollara la enfermedad, dependiendo de la edad del niño en el momento de la infección inicial.

Los factores que influyen en el control individual de la tuberculosis son la cantidad y virulencia del bacilo y ciertas condiciones del huésped como por ejemplo los factores genéticos, la desnutrición la cual se ha asociado con la enfermedad tuberculosa, en especial con formas graves de la misma, la menor edad se ha relacionado de igual manera a las formas grave y diseminadas y con mayor mortalidad, si no se atiende apropiadamente, el que el huésped posea otras enfermedades como el sarampión, la tosferina, la varicela, el VIH y el consumo de antimetabolitos y esteroides, también aumenta la susceptibilidad a la enfermedad de tuberculosis.

Para el diagnóstico de la enfermedades de importancia primordial la historia clínica del paciente, el contacto con un caso fuente, la prueba de la tuberculina y la radiografía de tórax los que contribuyen a aspectos básicos para sospechar de tuberculosis en niños, comprobando esta con una prueba bacteriológica, aunque la extracción de este tipo de muestra en niños tiende a ser un poco más difícil, por la dificultad que ellos presentan para expectorar espontáneamente(2). La dificultad para el diagnóstico bacteriológico en el niño ha llevado a tener en cuenta consideraciones epidemiológicas y a aceptar el diagnostico mediante una combinación de criterios, tales como, el clínico, el radiológico, tuberculínico, epidemiológico, histopatológico, además del bacteriológico.

Los principios básicos en tratamiento en niños son esencialmente los mismos que rigen los de adultos. Se fundamenta en dos bases bacteriológicas, la asociación de fármacos para evitar la selección de tratamientos prolongados para poder destruir a todos los bacilos en sus diferentes fases de crecimiento metabólico. Como tratamiento específicos tenemos los medicamentos considerados de primera línea donde se encuentran: la Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol; y los medicamento considerados de segunda línea: quinolonas, cicliserina, kanamicina, etionamida, tiacetazona, amikacina.

En niños con tuberculosis se recomienda una fase inicial de 8 semanas en los cuales deberá consumir diariamente una dosis de Isoniacida 5mg/kg/día vía oral, Rifampicina 10mg/kg/día vía oral y Pirazinamida 20-30 mg/kg/día vía oral, seguida de una fase de continuación de 18 semanas bisemanal con Isoniacida 15 mg/kg/día vía oral y Rifampicina 10 mg/kg/día vía oral. Este esquema es útil tanto para tuberculosis pulmonares como extrapulmonares.(2)

En el mismo orden de ideas Aidar O, Ambroggi M. (2010). En su trabajo titulado: “Guía de Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de la Tuberculosis” nos expone como manera de prevención de la tuberculosis que inicialmente se deben detectar precozmente los pacientes enfermos, iniciar rápidamente el tratamiento, verificar que se cumpla, controlar el contacto con otras personas y coordinar con el paciente para que el tratamiento sea supervisado. Controlar el tratamiento de los pacientes con