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Retinopatía diabética su tratamiento un reto en la actualidad. Revisión bibliográfica

seguimiento en donde se incluyeron trece pacientes en forma consecutiva que presentaron esencialmente catarata subcapsular posterior y edema macular difuso. Donde el grosor central macular, el promedio fue de 358,23 µ (DS 56,0 µ) preoperatoriamente, mientras que al final del seguimiento fue de 216,6 µ (DS 23,2 µ), triamcinolona y bevacizumab (Avastin, Genetech Inc., San Francisco, CA), en cirugía de faco-vitrectomía 25G para el tratamiento de catarata y edema macular, además mostro una alternativa de las modalidades de tratamiento vigentes, que evitara por periodos más prolongados inyecciones intravítreas repetidas con los efectos adversos conocidos de desprendimiento de retina, endoftalmitis, hemorragia vítrea, etc., quemaduras térmicas maculares por láser y que disminuyera los riesgos inherentes a la vitrectomía, (como el desprendimiento de retina) usando instrumentos de calibre pequeño (25 G). Sin embargo, serán necesarios artículos comparativos, con series más grandes para establecer la viabilidad de esta técnica en el tratamiento de los pacientes en donde coexista catarata y edema macular diabético (14).

Trevor Mundel, realizo un estudio donde muestra que cerca del 40% de los pacientes con ranibizumab mejoraron sustancialmente su visión en 10 o más letras en un optotipo, en comparación con el 16% con el uso exclusivo de terapia con láser, siendo este administrado como tratamiento único o combinado con terapia con láser, proporcionó una ganancia media de visión de seis letras de forma sostenida a lo largo de un año, comparado con 0,8 letras con el uso exclusivo de terapia con láser, los resultados a un año reflejan que el 37% de los pacientes tratados únicamente con 0,5mg de ranibizumab, y el 43% de los tratados con ranibizumab más terapia con láser, presentaron mejoras visuales importantes, ranibizumab presenta un perfil de seguridad favorable cuando se utiliza en monoterapia, sin nuevos riesgos de seguridad observados al combinarlo con terapia de láser, No se documentó ningún caso de endoftalmitis. Ranibizumab mostró una baja incidencia (inferior al 1%) de aumento de presión intraocular (PIO). En términos de seguridad sistémica, hubo una baja incidencia de hipertensión (5-8%) y de eventos arteriales tromboembólicos (3-4%) en todos los grupos de tratamiento, ranibizumab actúa neutralizando una proteína denominada factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), que se considera la causante del crecimiento anómalo de los vasos sanguíneos y de la extravasación bajo en la mácula. (15).

Emoé Pérez M. M, describió que este ruboxistaurin (RBX) fármaco es capaz de reducir la adherencia de los macrófagos a las células endoteliales, disminuir la inflamación local al inhibir las citokinas inflamatorias, y aumentar la capacidad antioxidante de las células, además de ser un inhibidor selectivo de la PKC con una adecuada biodisponibilidad, lo que permite su administración por vía oral. Es un inhibidor específico de las PKC- ß1 y ß2, y puede impedir y/o revertir las complicaciones microvasculares en animales de laboratorio con hiperglucemia inducida; también es capaz de bloquear la neovascularización asociada a la isquemia retinal, e inhibir el efecto sobre la permeabilidad retinal del VEGF y el crecimiento de las células endoteliales, la American Academy of Ophthalmology, en 2006, publicó un artículo acerca de un estudio realizado en personas con retinopatía diabética (RD), a las que se le administró una dosis oral diaria de 32 mg de RBX durante un año, y demostraron reducción significativa de la pérdida visual, disminución de su empeoramiento, reducción de la progresión del edema macular diabético (EMD) y de la necesidad de tratamiento con láser ( 16).

Aiello y colaboradores publicaron otro estudio multicéntrico, aleatorizado, a doble ciegas, placebo-control (RBX 32 mg), dirigido a evaluar la progresión del edema macular diabético (EMD), la disminución de la pérdida visual y la necesidad de tratamiento con fotocoagulación, en un período de 3 años, y comunicaron resultados positivos, aunque estos no fueron altamente significativos al comparar el grupo estudio con el grupo control (1).

Claramunt, por su parte, en 2009, menciona el uso del RBX, y refiere no haber encontrado diferencias significativas en la progresión de la retinopatía diabética (RD) con su uso en los pacientes estudiados. Más reciente, en 2011, se dan a conocer los resultados de un estudio fase III, aleatorizado, a doble ciegas, controlado con placebo, a largo plazo, y el que utilizaron 32 mg/día de RBX en personas con pérdida moderada de la visión con retinopatía diabética (RD) no proliferativa severa y edema macular diabético (EMD), y confirmaron la reducción del riesgo de pérdida visual en los que estuvieron más tiempo recibiendo este tratamiento (17).

El uso de los inhibidores de la PKC abre nuevas perspectivas en la prevención y el tratamiento del déficit visual por retinopatía diabética (RD) y edema macular diabético (EMD), sin embargo, pensamos que los estudios realizados hasta el momento son insuficientes para llegar a conclusiones valederas. Deben continuarse realizando los estudios a largo plazo para definir su costo/beneficio.

Cunningham, ha formulado una hipótesis sobre los tratamientos con factores de crecimiento endotelial antivasculares (VEGF) como tratamiento adyuvante alternativo para el edema macular diabético (EMD), tras pruebas recientes de que el VEGF- A desempeña una función clave en la aparición de una mayor permeabilidad vascular en las enfermedades oculares como el edema macular diabético (EMD), actualmente se dispone de diferentes tipos de antagonistas anti – VEGF. Estos fármacos inhiben la actividad angiogénica del VEGF al unirse a la proteína del VEGF y por lo tanto previenen la activación/interacción con los receptores. Pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals, Inc., Nueva York, NY) es un ejemplo de un fármaco anti-VEGF; se trata de un aptámero pegilado, una fibra corta de una molécula de ácido ribonucleico (ARN) sintetizada químicamente que se dirige sólo a la isoforma VEGF 165 y está actualmente aprobado para el tratamiento de la degeneración macular neovascular senil (DMS), por lo tanto previenen la activación/interacción de receptores de manera selectiva y no selectiva (18).

Actualmente no hay ningún tratamiento farmacológico aprobado para el edema macular. Actualmente se dispone de diferentes tipos de antagonistas anti-VEGF. Estos fármacos inhiben la actividad angiogénica del VEGF al unirse a la proteína del VEGF (vascular endothelial growth factor) y por lo tanto previenen la activación / interacción con los receptores estos.

Queda demostrado que la fotocoagulación focal inmediata redujo la pérdida de la visión moderada en un 50%, después de tres años de la iniciación del tratamiento, aproximadamente el 40% de los ojos tratados, con engrosamiento retinal que involucraba el centro de la mácula al inicio, todavía presentaban engrosamiento que comprometía el centro a los 12 meses, como el 25% de los ojos tratados a los 36 meses. Además, sólo un 3% de los ojos tratados presentaron una mejoría de > tres líneas en la visión ETDRS 1985. Esto sugiere la existencia de un subgrupo diferenciado de ojos con edema macular diabético (EMD) resistente a la fotocoagulación con láser convencional, en particular los ojos con edema macular