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Revisión bibliográfica. El té como factor de protección del cáncer

de mama, se ha mostrado asociación entre esta resistencia y la posesión en homocigosis del alelo de alta actividad de la COMT (catecol-O-metil transferasa). Por tanto, las mujeres que muestran una disminución en el riesgo de cáncer de mama son las que muestran una composición alélica diferente para el gen de esta enzima (42).

3.- Cáncer de páncreas

En Japón se ha realizado un estudio de cohortes cuyos resultados han sido publicados en el año 2007. En él se buscaba la influencia de la ingesta de té y café en el cáncer de páncreas. Los resultados muestran que aquellos individuos que consumen té y café muestran un menor riesgo de cáncer de páncreas (43). No obstante, este estudio no permite conocer si la reducción de la prevalencia de cáncer se debe al café o al té.

4.- Cáncer de ovario

Un estudio de cohortes llevado a cabo en Suecia y basado en control mamográfico ha mostrado una reducción del riesgo de padecer cánceres ováricos epiteliales en aquellas mujeres que consumen té. Asimismo, ha mostrado una relación dosis-dependiente entre la cantidad de té ingerido y el descenso de estos tipos de cánceres (44).

Un trabajo realizado en China en 2004 en mujeres ya diagnosticadas de cáncer de ovario muestra que aquellas que ingerían al menos una taza de té al día presentaban una mayor supervivencia que aquéllas que no bebían té (45).

5.- Cáncer de próstata

Un estudio caso control realizado en el sudeste de China y publicado en 2004 ha mostrado que el riesgo de cáncer de próstata disminuye siguiendo una correlación con la cantidad de té ingerido (46).

Sin embargo, numerosos otros estudios han demostrado que no existe correlación (47) o incluso que beber té aumenta el riesgo de cáncer de próstata (48).

Por tanto, en cuanto al cáncer de próstata, los resultados de los estudios realizados hasta el momento no permiten concluir ninguna relación entre el consumo de té y el riesgo de cáncer de próstata.

6.- Cáncer de pulmón.

Diversos estudios han mostrado que los GTP inhiben el crecimiento de los células de cáncer de pulmón humanas (49).

Sin embargo, cuando se trata de estudiar los efectos sobre el ser humano in vivo los resultados que se obtienen son contradictorios. Dos revisiones bibliográficas independientes (50,51) muestran que la mayoría de los estudios no son capaces de establecer una correlación entre el consumo de té y la disminución del riesgo de cáncer de pulmón. También señalan la débil asociación protectora que se obtiene en aquellos estudios en los que sí que se muestra que el consumo de té es factor protector.

CONCLUSIONES

El té es una bebida rica en moléculas con propiedades antioxidantes. Su consumo regular se ha demostrado que posee efecto protector frente a determinados tipos de cáncer. Son necesarios más estudios que demuestren su capacidad protectora frente a otras enfermedades, como enfermedades degenerativas. Del mismo modo, es necesario realizar estudios que demuestren si su capacidad antioxidante puede ser útil como suplemento nutricional en pacientes ya diagnosticados de las enfermedades anteriormente referidas.

CITAS Y REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Balentine DA, Wiseman SA, Bouwens LC. The chemistry of tea flavonoids. Crit Rev Food Sci Nutr. 1997; 37(8):693–704. [PubMed: 9447270]
2. Yang CS, Maliakal P, Meng X. Inhibition of carcinogenesis by tea. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2002; 42:25–54. [PubMed: 11807163]
3. Neshchadin D, Levinn R, Gescheidt G, Batchelor SN. Probing the Antioxidant Activity of Polyphenols by CIDNP: From Model Compounds to Green Tea and Red Wine. Chemistry. 2010
4. Luczaj W, Zapora E, Szczepanski M, Wnuczko K, Skrzydlewska E. Polyphenols action against oxidative stress formation in endothelial cells. Acta Pol Pharm. 2009; 66(6):617–24. [PubMed: 20050525]
5. Khan N, Afaq F, Saleem M, Ahmad N, Mukhtar H. Targeting multiple signaling pathways by green tea polyphenol (−)-epigallocatechin-3-gallate. Cancer Res. 2006; 66(5):2500–5. [PubMed: 16510563]
6. Liang YC, Lin-Shiau SY, Chen CF, Lin JK. Inhibition of cyclin-dependent kinases 2 and 4 activities as well as induction of Cdk inhibitors p21 and p27 during growth arrest of human breast carcinoma cells by (−)-epigallocatechin-3-gallate. J Cell Biochem. 1999; 75(1):1–12. [PubMed: 10462699]
7. Qiao Y, Cao J, Xie L, Shi X. Cell growth inhibition and gene expression regulation by (−)- epigallocatechin-3-gallate in human cervical cancer cells. Arch Pharm Res. 2009; 32(9):1309–15. [PubMed: 19784588]
8. Leone M, Zhai D, Sareth S, Kitada S, Reed JC, Pellecchia M. Cancer prevention by tea polyphenols is linked to their direct inhibition of antiapoptotic Bcl-2-family proteins. Cancer Res. 2003; 63(23):8118–21. [PubMed: 14678963]
9. Qin J, Xie LP, Zheng XY, Wang YB, Bai Y, Shen HF, Li LC, Dahiya R. A component of green tea, (−)-epigallocatechin-3-gallate, promotes apoptosis in T24 human bladder cancer cells via modulation of the PI3K/Akt pathway and Bcl-2 family proteins. Biochem Biophys Res Commun. 2007; 354(4):852–7. [PubMed: 17266926]
10. Tang GQ, Yan TQ, Guo W, Ren TT, Peng CL, Zhao H, Lu XC, Zhao FL, Han X. (−)- Epigallocatechin-3-gallate induces apoptosis and suppresses proliferation by inhibiting the human Indian Hedgehog pathway in human chondrosarcoma cells. J Cancer Res Clin Oncol. 2010
11. Kang HG, Jenabi JM, Liu XF, Reynolds CP, Triche TJ, Sorensen PH. Inhibition of the insulin-like growth factor I receptor by epigallocatechin gallate blocks proliferation and induces the death of Ewing tumor cells. Mol Cancer Ther. 2010; 9(5):1396–407. [PubMed: 20423994]
12. Britschgi A, Simon HU, Tobler A, Fey MF, Tschan MP. Epigallocatechin-3-gallate induces cell death in acute myeloid leukaemia cells and supports all-trans retinoic acid-induced neutrophil differentiation via death-associated protein kinase 2. Br J Haematol. 2010; 149(1):55–64. [PubMed: 20096012]
13. Roy AM, Baliga MS, Katiyar SK. Epigallocatechin-3-gallate induces apoptosis in estrogen receptor-negative human breast carcinoma cells via modulation in protein expression of p53 and Bax and caspase-3 activation. Mol Cancer Ther. 2005; 4(1):81–90. [PubMed: 15657356]
14. Chi HT, Vu HA, Iwasaki R, Thao le B, Hara Y, Taguchi T, Watanabe T, Sato Y. Green tea (−) epigalocatechin-3-gallate inhibits KIT activity and causes caspase-dependent cell death in gastrointestinal stromal tumor including imatinib-resistant cells. Cancer Biol Ther. 2009; 8(20): 1934–9. [PubMed: 19770581]
15. Philips BJ, Coyle CH, Morrisroe SN, Chancellor MB, Yoshimura N. Induction of apoptosis in human bladder cancer cells by green tea catechins. Biomed Res. 2009; 30(4):207–15. [PubMed: 19729851]
16. Shen Q, Tian F, Jiang P, Li Y, Zhang L, Lu J, Li J. EGCG enhances TRAIL-mediated apoptosis in human melanoma A375 cell line. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2009; 29(6):771–5. [PubMed: 20037825]
17. Shih C, Weinberg RA. Isolation of a transforming sequence from a human bladder carcinoma cell line. Cell. 1982; 29(1):161–9. [PubMed: 6286138]
18. Chung JY, Park JO, Phyu H, Dong Z, Yang CS. Mechanisms of inhibition of the Ras-MAP kinase signaling pathway in 30.7b Ras 12 cells by tea polyphenols (−)-epigallocatechin-3-gallate and theaflavin-3,3′-digallate. FASEB J. 2001; 15(11):2022–4. [PubMed: 11511526]