lipídica o sea son virus no envueltos (desnudos) y en su cápside se observan tres capas (externa, media e interna); su material genético contenido en un núcleo hexagonal está formado por ácido ribonucleico (ARN) de doble cadena, el cual puede ser separado en 11 segmentos de diferentes patrones electroforéticos con el empleo de la técnica de electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE), la cual resulta de gran importancia para la realización de estudios epidemiológicos, a partir de los cuales se pueden conocer los patrones (corto o largo electroforéticos de las cepas que se incuban y circulan en un brote por Rotavirus. El diámetro de la partícula viral completa mide aproximadamente 70 nm. (22)
La clasificación de los polipéptidos que conforman la cápsida está dada por el fragmento de ARN que los codifica. De los estudios realizados a estos se ha podido conocer la función biológica de algunos. (23)
En la cápsida externa se localizan:
- Vp3-codificada por el segmento de gen 3, es una hemaglutinina viral responsable de la infectividad viral. A partir de su degradación se obtienen Vp5 y Vp8.
- Vp7-codificada por el gen 9, es una proteína glucosidada y es el principal antígeno de tipo específico que desencadena respuesta protectora de anticuerpos, tiene actividad inhibitoria de la hemaglutinación; a través de ella se puede establecer los distintos serotipos «G» del género.
- Vp9-codificada por el segmento de gen 11 y se desconoce aún su función biológica.
- Vp4-codificada por el gen 4, presenta 2 funciones biológicas:
– Responsable de la interacción virus-célula que restringe el crecimiento en cultivo celular.
– Capacidad de formar placas de lisis (26,28,29).
Inmunidad
La primoinfección induce una respuesta inmune local y sistémica al serotipo causal (inmunidad homotípica) y en un alto porcentaje a otros serotipos (inmunidad heterotípica)(33). Después de la primera infección, el 88% de los niños están protegidos contra una infección grave y después de la segunda infección, el 100% ha desarrollado inmunidad contra infecciones graves. La mayoría de ellos presenta inmunidad heterotípica. En los países en desarrollo, entre 65-80% de los niños tienen anticuerpos contra el Rotavirus a la edad de 12 meses, y 95% a la edad de 24 meses (53). Por este motivo, la incidencia de la enfermedad sintomática disminuye rápidamente después de los 24 meses de edad, y las infecciones repetidas pueden ser asintomáticas o acompañarse de sintomatología leve (30).
Los distintos tipos de anticuerpos transitorios responsables de la protección contra Rotavirus han sido estudiados por diferentes grupos de investigadores. La sobreprotección contra la EDA causada por Rotavirus es específica para serotipos y está relacionada con los niveles de anticuerpos neutralizantes (36). El efecto protector de este tipo de anticuerpos contra la infección es de corta duración, aproximadamente de un año, por lo que puede existir recurrencia de la gastroenteritis causada por el mismo serotipo (47). Como la infección ocurre frecuentemente en ausencia de la diarrea, la presencia de anticuerpos IgG en el suero indica infección previa por este virus, pero no es un indicativo confiable de inmunidad de la enfermedad con otros serotipos (31).
La presencia de anticuerpo intestinal neutralizante específico (adquirido activa o pasivamente), puede dar protección contra la enfermedad clínica, pero no contra la infección. Después de la infección por Rotavirus en el suero hay un aumento rápido de anticuerpos de tipo IgM seguido de la aparición de IgA e IgG(46). Al nivel del intestino aparecen simultáneamente los anticuerpos con la diferencia que la IgA secretoria específica es la inmunoglobulina predominante después de la infección(32).La presencia de anticuerpos específicos y factores no específicos como inhibidores de tripsina en la leche materna, desempeñan un papel muy importante en la protección de los recién nacidos contra la infección por Rotavirus durante los primeros 3 meses de vida(35).Además, de forma reciente se ha comprobado que la integrina alpha 4 beta 7 realiza una función muy importante en la estimulación del retorno al tejido linfático asociado con la mucosa intestinal de células T CD8+, con una doble funcionalidad en este caso efectora/memoria(36).
EPIDEMIOLOGIA
Uno de cada 5 de estos niños han requerido atención médica, uno de cada 65 hospitalización y uno de cada 263 habrá fallecido; más del 80% de los fallecimientos ocurren en los países en desarrollo, fundamentalmente por poco acceso a las terapias de hidratación y una mayor prevalencia de malnutrición(25).
Las EDAtienen desde el punto de vista epidemiológico una distribución universal y su incidencia varía de un país a otro, de acuerdo a las condiciones socio-económico-higiénico –ambientales y hábitos alimentarios, presentando patrones estacionales (verano, invierno, lluvia), comportándose de forma esporádica, endémica, epidémica o pandémica y que independientemente de esto, obedece a múltiples factores muy entrelazados relacionados con el huésped, medio ambiente y el agente etiológico, teniendo como regla general la presencia de excretas en el lugar indebido, que implica contaminación de agua, alimentos y manos. Son frecuentes en las áreas de bajo nivel socioeconómico y en países subdesarrollados es la mayor causa de deshidratación y muerte. (27)
Edad: Afectan fundamentalmente durante los 2 primeros años de vida, teniendo una mayor incidencia en los lactantes de 6 a 11 meses de edad coincidiendo esto con el abandono de la lactancia materna, ya que esta ofrece protección contra infecciones de vías respiratorias, oído medio y diarrea(45); y de esta manera la glucoproteína 46KD (lactadherina) inhibe la unión del Rotavirus al epitelio intestinal y con esto su patogenicidad, por lo que los lactantes alimentados exclusivamente con pecho materno no presentan formas severas de diarrea cuando son infectados por este virus(35). Otras causas pueden ser los efectos combinados del destete precoz, la introducción precoz de alimentos que pueden estar contaminados con enteropatógenos, el contacto directo con heces humanas por deficiente higiene ambiental, la desnutrición y la inmunodeficiencia; y ser los rotavirus el agente causante de más del 50% de las hospitalizaciones por diarreas(48,49).
La infección es inusual después de los dos años por la inmunidad acumulada por infecciones repetidas. Esto fue demostrado en un estudio en niños mejicanos en donde se demostró que la incidencia de la infección disminuyó de 11,3 por 100 niños/mes en niños sin infecciones previas, a 4,2 por 100 niños/mes en niños con tres infecciones previas