es, además, un potente vasoconstrictor y aumenta la sensibilidad del músculo liso vascular a otras influencias vasoconstrictoras, como el estímulo alfa adrenérgico.
Los neutrófilos se acumulan en el miocardio durante el proceso de isquemia/reperfusión bajo la influencia de distintos quimioatractantes. Estudios experimentales han demostrado que el neutrófilo participa en la lesión miocárdica inducida tras isquemia/reperfusión. Así, el tamaño del infarto en animales deplecionados de neutrófilos sometidos a un proceso de isquemia/reperfusión coronaria es menor. Resultados similares se han obtenido impidiendo la adhesión de los neutrófilos al miocardio mediante el empleo de anticuerpos monoclonales contra la subunidad CD18 de las proteínas de adhesión ß-2 integrinas que se expresan en la superficie de los neutrófilos activados.
En nuestro laboratorio hemos puesto de manifiesto que, en presencia de ácido acetilsalicílico, neutrófilos de conejos sometidos a isquemia/reperfusión coronaria tienen mayor capacidad antiagregante plaquetaria y generan más óxido nítrico que neutrófilos de esos mismos animales antes de sufrir el proceso isquémico. Es interesante destacar que en ausencia de aspirina los neutrófilos de los conejos isquémicos también generan más óxido nítrico que los controles, si bien este óxido nítrico generado por los neutrófilos activados por la isquemia no es capaz de impedir la agregación plaquetaria. Estas observaciones nos hicieron sugerir que el proceso de isquemia/reperfusión miocárdica activa de algún modo al neutrófilo para que éste consiga generar cantidades mayores de óxido nítrico en el conejo.
Si este fenómeno se produce o no en humanos es desconocido. El mecanismo por el que la presencia de aspirina sea la que confiera el poder antiagregante plaquetario al óxido nítrico liberado por el neutrófilo del conejo isquémico es desconocido, así como si este fenómeno tiene lugar en humanos. También se desconoce si el grado de activación de la plaqueta y el neutrófilo es similar cuantitativa y cualitativamente en los distintos tipos de síndromes isquémicos coronarios que se presentan en la clínica humana. Dadas las múltiples y no siempre conocidas interrelaciones existentes entre las variadas sustancias generadas por las diversas poblaciones celulares involucradas, existen probabilidades fundadas de que esto así sea, aunque hasta la fecha no haya sido estudiado.
Las dosis de ácido acetilsalicílico empleadas en nuestro modelo experimental de isquemia/reperfusión miocárdica en el conejo fueron de 60 mg para animales entre 3 y 4 kg de peso. Estas son dosis habituales en modelos experimentales. En la clínica humana la cuestión dosis ha sido mal estudiada, principalmente en cuanto a la cuantía de la cantidad inicial de ácido acetilsalicílico administrado. Principalmente se ha valorado si existen diferencias entre mega dosis (en torno a un gramo diario) con dosis no antiinflamatorias de aspirina (menores de 500 mg) en su papel de dosis de mantenimiento.
En este sentido, los ensayos clínicos disponibles no han encontrado que dosis de mantenimiento mayores de un gramo diario de aspirina sean superiores a las dosis de mantenimiento convencionales entre 75 y 325 mg diarios. En el paciente coronario agudo, y dado que las bajas dosis de aspirina tardan varios días en alcanzar su efecto anti plaquetario completo, se recomiendan dosis iniciales de 325 a 500 mg e incluso su administración en tabletas masticables para favorecer una absorción a través de la mucosa bucal, que es más rápida que su absorción gástrica
CONCLUSIONES
Un paciente con una arritmia cardiaca y con niveles de coagulación no dentro de la normalidad, presenta un riesgo elevado de sufrir un evento embólico. Este es el caso de esta paciente. Normalmente no se dan muchos los casos de infarto del miocardio secundario a alteraciones de la coagulación, aun cuando el trombo en la orejuela izquierda sea el factor principal. La emigración de este trombo casi en un 90% es hacia los vasos cerebrales y la provocación de un ICTUS.
En nuestro caso existió la suerte de poder realizar un cateterismo cardiaco rápido y realizar la trombectomía, evitando así un daño miocárdico severo en forma de infarto del miocardio con sus consecuencias conocidas en la práctica clínica actual.
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