sensación del gusto, y el reflejo naso palpebral; pero mantenía el déficit motor de la hemicara derecha, la ageusia en la hemilengua derecha. Presentaba nota muscular de cero en el músculo orbicular de la boca, buccinador, elevador del labio superior, y en el músculo platysma. En el resto de los músculos, el valor era nota de regular. El reflejo nasopalpebral estaba disminuido.
Valorada en consulta el 1ero de agosto, se comprobó que la paciente había recuperado el paladar normalmente, pero mantenía nota muscular facial de regular en todos los músculos de la hemicara derecha. El reflejo nasopalpebral se mantenía disminuido.
A fines de dicho mes, mantenía las mismas condiciones al examen físico.
Se prescribió oxigenoterapia hiperbárica (6).
Revaluada el 19 de setiembre, se comprobó recuperación total sin secuelas. Alta médica.
Discusión.
El Síndrome de Guillain-Barré o poli neuropatía idiopática aguda, descrita en 1916, es una afección caracterizada por debilidad muscular, reflejos tendinosos abolidos, e hipoestesia distal, siendo su causa auto inmune. (1)
A veces, hay una diplejia facial, y en algunos casos, hay toma de nervios bulbares que pueden conducir a la muerte del paciente, y entonces es de tipo Landry o parálisis ascendente.
La parálisis facial periférica bilateral puede observarse en el síndrome de Guillain Barré (7) en el síndrome de Moebius (8), síndrome de Sjögren (9), en la sarcoidosis (10), etc, entre otros. La evaluación de una diplejia facial debe realizarse con mucha objetividad, teniendo en cuenta las posibles etiologías a descartar.
Algunos autores señalan que la parálisis facial bilateral es rara y es aquella que acomete ambas hemicaras por no más de 14 días. (11)
La presencia de paresia facial señala un buen pronóstico de recuperación, según Kress. (12)
García Callejo y colaboradores plantean que no se puede descartar el síndrome de Guillain Barré como causa de una parálisis facial de Bell, aunque esta sea una manifestación aislada de tal síndrome. (13)
Como la polineuritis idiopática aguda es de causa auto inmune; algunos autores (14) plantean que, la fisiopatología de esta afección facial puede ocurrir porque hubo una neuropatía inflamatoria primaria del nervio cuerda del tímpano, y que afectó retrógradamente el nervio facial.
La paciente refirió al ingreso pérdida del gusto en los 2/3 anteriores de toda la lengua asociado a su déficit facial. La presencia de ageusia, ayuda a identificar el sitio de la lesión proximal a nivel de nervio cuerda del tímpano, cuarta rama del nervio facial. Pero también puede hablar sobre el grado de severidad de la lesión nerviosa.
Otro aspecto importante es la evaluación del reflejo naso palpebral en estos pacientes. El reflejo naso palpebral o reflejo del orbicular de los párpados (15) resultó difícil de evaluar; pero como existía una paresia facial, se tomó como guía para evaluar la hemicara izquierda. Este reflejo se obtiene percutiendo la raíz de la nariz entre ambas cejas, estando el paciente con los ojos entornados, se produce la acción de los músculos orbicular de los párpados, y por lo tanto, la oclusión palpebral es bilateral. La vía aferente es el nervio trigémino en su rama supraorbitaria. Su vía eferente es a través del nervio facial en el centro reflexógeno en la protuberancia. Consideramos de gran utilidad, la aplicación de este reflejo, en la evaluación de la recuperación motora facial.
Inicialmente, se comprobó disminuido este reflejo, en el lado izquierdo y abolido en el lado derecho.
A medida que se recuperó la función neuromuscular facial se observó índices de mejoría en este reflejo, hasta que fue normal al recuperar la función motora facial.
En la primera semana del mes de julio, la paciente había recuperado totalmente la función facial de la hemicara izquierda y la sensación del gusto, pero mantenía el déficit motor de la hemicara derecha dado por:
- Presencia de la ageusia en la hemilengua derecha.
- Presentaba nota muscular de cero en los músculos buccinador y elevador del labio superior; en el resto de los