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Síndrome de Kounis tipo II por tramadol: ¿alergia o infarto?

Síndrome de Kounis tipo II por tramadol: ¿alergia o infarto?

RESUMEN:

El síndrome de Kounis, angina alérgica o infarto miocárdico alérgico no es una entidad rara, pero sí infradiagnosticada. Presentamos el caso de un varón de 74 años con antecedentes de cardiopatía isquémica que tras tomar un comprimido de tramadol comenzó con cuadro alérgico con edema de úvula y lingual junto con dolor centrotorácico.

Autores: Rosa Ana Serrano Benavente. Médico de familia adjunto a la UGC de Cuidados Críticos y Urgencias del Hospital Comarcal de la Axarquía. Vélez Málaga. Málaga. Ana Pérez Ruiz. Médico de familia adjunto a la UGC de Cuidados Críticos y Urgencias del Hospital Comarcal de la Axarquía. Vélez Málaga. Málaga.

Se inició tratamiento con corticoides, antihistamínicos, antiagregación y VSD con nitroglicerina con control del dolor y mejoría clínica de los síntomas alérgicos. Tras observar alteración de enzimas cardiacas y cambios eléctricos se ingresó en UCI con buena evolución tras el tratamiento establecido. En el ingreso tras realizar cateterismo se decidió tratamiento conservador médico. Al alta fue derivado a Alergología para confirmar alergia a tramadol y seguimiento semestral por Cardiología.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Kounis (SK), angina alérgica o infarto miocárdico alérgico, ha sido descrito como la aparición de Síndrome coronario agudo (SCA) de diversa etiología (espasmo o enfermedad coronaria, y trombosis intra-stent entre otros) en el contexto de una reacción alérgica.

Presentamos el caso de un paciente que desarrollo un síndrome de Kounis tras ingerir un comprimido de tramadol 50mg.

HISTORIA CLÍNICA:

Anamnesis: Varón de 74 años con antecedentes personales: Alergia al yodo. Hipertensión arterial. Diabetes mellitus tipo 2 no insulin-dependiente. Dislipemia. Cardiopatía isquémica desde 2004 (Síndrome coronario agudo sin elevación de ST) se realizó cateterismo sin necesidad de colocación de stent con resultado de lesión en la circunfleja del 99%, se evidenció prolapso mitral con insuficiencia importante.

En 2005 resección cuadrangular de la valva posterior mitral y anuloplastia con anillo de Duran. En seguimiento por cardiología ultimo ecocardiograma: hipoquinesia inferior ligera. Fracción de eyección (FE 50%). Aurícula izquierda 48. Regurgitación ligera mitral. Intervención quirúrgica: hernia discal C4-C5. En tratamiento actual: acenocumarol, metformina, glibenclamida, carvedilol, candesartán, atorvastatina, furosemida, pantoprazol. No hábitos tóxicos.

El paciente la mañana del ingreso al levantarse presenta sensación nauseosa y disnea súbita por lo que acude al Centro de salud. La noche anterior tomo tramadol 50mg por dolores articulares, no ingesta de ningún alimento nuevo ni cambio de sus hábitos normales. A la llegada al centro se observa eritema cutáneo difuso y edema facial y úvula inician tratamiento con adrenalina 0,5 IM, dexclorfeniramina e hidrocortisona, siendo trasladado al servicio de urgencias hospitalarias. A su llegada comienza con disnea intensa y dolor centrotorácico opresivo y diaforesis.

Exploración física: TA: 190/90, FC: 110 lpm (latidos por minuto), SatO2: 91%. FR: 24 rpm. Afebril Regular estado general, consciente, Bien hidratado. Mal perfundido con cianosis distal. Exantema habonoso generalizado con eritema facial asociado.

Cabeza y cuello: No ingurgitación yugular, Carótidas simétricas y palpables. Edema facial y úvula. No bocio. No signos meníngeos

Exploración neurológica sin focalidad

Auscultación cardiopulmonar: tonos rítmicos sin soplos a 110 lpm. Murmullo conservado con crepitantes basales

Abdomen: blando y depresible, no masas ni megalias, no doloroso, pulsos femorales simétricos palpables, puño percusión renal negativa.

Extremidades: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda, pulsos simétricos palpables.

Pruebas complementarias:

ECG a la llegada: Taquicardia sinusal a 110 lpm (latidos por minuto) con necrosis inferior y escasa progresión en precordiales.

ECG de control: ondas T isquémicas negativas en todas las precordiales que persisten en los sucesivos controles. (Figura 1)

Analítica: Bioquímica: Glucosa 124, Creatinina 1,1, Sodio 130, Potasio 5,3. Hemograma Hemoglobina 12,2,VCM 89, Leucocitos 9100 con formula normal, Plaquetas 145000. Coagulación. INR 3,9. Enzimas de lesión miocárdica troponinas 16-164-140, CK masa 6,16. Triptasa elevada.

RX tórax: Cardiomegalia con signos de congestión pulmonar.

Ecocardiograma: Dilatación de aurícula izquierda (50mm). Plastia mitral sin estenosis residual con insuficiencia mitral ligera-moderada excéntrica. Función sistólica moderadamente deprimida con hipoquinesia inferolateral (FE 30%).

Coronariografía: Troco coronario izquierdo sin lesiones. Descendente anterior sin lesiones. Circunfleja con una lesión severa del 90% ya descrita en 2004. Coronaria derecha dominante con lesiones severas del 99% en mitad distal del tronco posterolateral. Ventrículo izquierdo aumentado de tamaño con hipoquinesia global y función sistólica severamente deprimida FE 35%. Lesiones para tratamiento médico no intervencionista.

JUICIO CLÍNICO: Síndrome de Kounis tipo II tras ingesta de tramadol

EVOLUCIÓN: Al ingreso el paciente presentaba dolor centrotorácico opresivo y disnea intensa. Se inició tratamiento con: Ventilación mecánica no invasiva modo CPAP, metilprednisolona, dexclorfeniramina, ranitidina. Ante la sintomatología acompañante de dolor centrotorácico típico con ECG patológico también se instauró tratamiento con AAS 300mg , nitroglicerina intravenosa y cloruro mórfico con control del dolor y mejoría clínica. Tras observar alteración de enzimas cardiacas con cambios eléctricos se ingresó en UCI con buena evolución tras el tratamiento establecido además de tratamiento deplectivo. En el ingreso en planta se consultó con Servicio de Cardiología y tras los resultados complementarios se decidió tratamiento conservador médico añadiendo epleronona al mismo. Al alta fue derivado a Alergología para confirmar alergia a tramadol y seguimiento semestral por Cardiología.

DISCUSIÓN: El síndrome de Kounis (SK) se puede clasificar en tres variantes: tipo I, en pacientes sin FRCV y arterias coronarias normales; tipo II, en los que se documenta ateromatosis; y tipo III, con trombosis intra-stent coronario.

La etiología de este síndrome no se conoce en la actualidad y se postula la implicación de los mediadores mastocitarios como histamina, serotonina, triptasa, quimasa leucotrienos como agentes vasoactivos capaces de generar un vasoespasmo coro­nario o angina microvascular en el SK tipo I y de erosionar una placa de ateroma preexistente en el SK tipo II. Los pacientes con Síndrome de Kounis tipo III padecen trombosis de stents farmacoactivos y la tinción con hematoxilina-eosina y Giemsa demuestra la presencia de mastocitos y eosinófilos. Cualquier fármaco podría desencadenar un síndrome de Kounis, con especial precaución los de­rivados beta-lactámicos, los AINEs y dentro de los mismos las pirazolonas son especialmente alergénicos; los anestésicos generales y los medios de contraste radiológicos. (Figura 2)

En el caso presentado se ha llegado al diagnóstico por sospecha clínica ya que se han podido objetivar síntomas alérgicos agudos coincidentes en el tiempo con evento coronario. Típicamente los pacientes presentarán, tras la exposición a un agente con potencial aler­génico conocido, síntomas coronarios referidos como malestar, angina, sudoración y de manera simultánea el abanico de síntomas de una reacción alérgica aguda (hipotensión, lesio­nes urticariales, prurito, angioedema, síntomas respiratorios, síntomas digestivos) (figura 3).

El marcador inmunológico utilizado para apoyar la sospecha clínica es la determinación de B-triptasa, mediador liberado desde los mastocitos en paralelo con la histamina, con un pico entre los 15-120 minutos desde la activación por el estímulo alergénico. Los altos niveles de triptasa junto con síntomas alérgicos apoyan la sospecha de la implicación farmacológica como desencadenante del cuadro en el caso presentado, puesto que no en todas las anafilaxias tiene por qué elevarse los niveles de triptasa como es el caso de las de origen alimentario.

El tratamiento del SK es controvertido puesto que no hay guías clínicas en la actualidad, aunque los calcioantagonistas y los nitratos se han postulado como los fármacos de primera elección para tratar los síntomas cardiacos; evitando los nitra­tos en casos de hipotensión y/o taquicardia. La oxigenoterapia no se discute en casos de SCA o anafilaxia que presenten hipoxemia. La fluidoterapia estaría indicada bajo monitorización hemodinámica. En todos los tipos de síndrome de Kounis es adecuado el uso de hidrocortisona a dosis de 1-2 mg/kg/día y de antihistamínicos H1 y H2 a dosis máxima (dexclorfeniramina 5mg/6 horas y ranitidina 50 mg cada 6 horas).

El empleo de adrenalina puede provocar arritmias, alargamiento del intervalo QT, prolongar la isquemia o provocar vasoespasmo, por lo que su utilización en el síndrome de Kounis es arriesgada. Los beta bloqueantes pueden empeorar el espasmo coronario y disminuir la acción de la adrenalina en el caso de que fuese necesario emplearla para la anafilaxia; si existe hipotensión y toma previa de beta-bloqueantes el tratamiento de elección sería el glucagón porque su efecto inotropo y cronotropo no está mediado por receptores beta-adrenérgicos; la dosis a utilizar en adultos sería de 1 a 2 mg pudiéndose repetir a los cinco minutos en caso de escasa respuesta.

Tratar los síntomas alérgicos exclusivamente puede ser suficiente cuando estamos ante un SK tipo I; sin embargo en pacientes con pa­tología coronaria previa como es nuestro caso se deben tratar también los síntomas cardiacos. Nuestro paciente estuvo antiagregado con ácido acetil salicílico sin que se evidenciase complicaciones; no obstante la utilidad del AAS es desconocida en estos pacientes puesto que puede agravar una anafilaxia o incluso ser causa de una reacción alérgica.

Aunque varios estudios han mostrado un mejor pronóstico del tipo I, en ambos tipos el pronóstico depende de la magnitud de la respuesta alérgica inicial, la sensibilidad del paciente, la comorbilidad, el lugar de la reacción antígeno-anticuerpo, la concentración del alérgeno y la ruta de entrada del mismo. El pronóstico es muy bueno más allá de la fase aguda, durante la cual pueden desarrollar edema de pulmón, arritmias y muy raramente trombos, pero la muerte es muy rara. El seguimiento a largo plazo confirma el buen pronóstico con una baja incidencia de fallo cardiaco y debe incluir un ecocardiograma a las cuatro semanas del alta para documentar la normalización de la función del ventrículo izquierdo. La completa resolución de las alteraciones de la contractilidad en semanas es característica de este síndrome, teniendo que descartar otros diagnósticos si no es así.

CONCLUSIÓN: El síndrome de Kounis no es una entidad rara, pero sí infradiagnosticada. Revisando la literatura existen pocos casos descritos de SK cuyo desencadenante haya sido el tramadol, por eso lo extraordinario de nuestro paciente.

Es necesario pensar en este síndrome ante pacientes que desarrollan un Síndrome coronario agudo en el contexto de reacción anafiláctica, optimizando así el tratamiento en situaciones de riesgo vital.

Anexos – Síndrome de Kounis tipo II por tramadol. Alergia o infarto

Anexos – Síndrome de Kounis tipo II por tramadol. Alergia o infarto

BIBLIOGRAFÍA:

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