2015)
El colágeno tienen una vida media larga, lo que significa que la degradación del colágeno tomara mucho tiempo, (años) acumulándose en piel tendones y ligamentos y se considera que este proceso es un factor importante en el desarrollo del síndrome de movilidad articular limitado. (Akter, Rahman, Abe, & Sultana, 2014)
Papel de la diabetes
La diabetes es un factor causal en las enfermedades de los tendones y también amplifica el daño inducido por otros agentes. Como eventos pro-oxidantes y pro inflamatorios, que interactúan con una variedad de receptores de la superficie celular, así como la adiposidad, la edad avanzada y otros factores patogénicos, dando un exceso de productos finales de la glicación que causan reticulaciones covalentes dentro de la fibra del colágeno y altera su estructura y función. (Stewart, 2011)
Es evidente que la diabetes en si misma puede ser un factor causal y capaz de amplificar el daño inducido por otros agentes, las complicaciones de la diabetes pueden influir en la fuerza muscular y la función articular y pueden limitar el rango de movimiento. El daño de los vasos, nervios y el aumento del colágeno en la piel y los tejidos conectivos del aparato locomotor son algunos de los factores que se cree que contribuyen al desarrollo de trastornen musculo esqueléticos. (Arredondo & Icaza, 2011)
Pero según una hipótesis aceptada, el daño del tejido de las articulaciones en la diabetes es causado por un exceso de productos finales de glicación avanzada (AGEs) que se forman a una velocidad acelerada debido a la mayor disponibilidad de glucosa. (Malanda et al., 2012)
Una vez formado AGE puede ser degradado solo cuando la proteína está vinculada o es degradada. Por lo tanto la más extensa acumulación de AGE se produce en tejidos con baja rotación, como el cartílago, hueso y el tendón. (Singla, Gupta, & Kalra, 2015)
La enfermedad microvascular puede contribuir el daño del tendón, lo que lleva a la hipoxia tisular, la sobreproducción de radicales libres de oxígeno, niveles disminuidos de factor de crecimiento endotelial vascular, así como la reducción de la angiogénesis en condiciones diabéticas experimentales y clínicos. (Chen et al., 2015)
Los daños del tendón se desarrollan a través de vías complejas. Desde esta perspectiva, las investigaciones microscópicas muestran que las fibrillas de colágeno aparecen torcidas, curvas, superpuestas de manera muy desorganizada. Hay una mayor densidad de empaquetamiento de las fibrillas de colágeno, junto con una disminución del número de fibroblastos y tenocitos, el número de capilares y el flujo de sangre arterial se reduce. Desde el punto de vista biomecánico, estudios han demostrado que la dureza del colágeno, la rigidez están influenciados por la formación de enlaces cruzados y en particular a mayor edad de las personas. (Edward D. Harris, Jr., 2011)
En lo referente a calcificaciones, los depósitos de calcio son frecuentes en tendones de los sujetos diabéticos, la necrosis del tendón secundaria a isquemia local, la ruptura de las fibras de colágeno, y la degeneración hialina se reconocen como el primer pasó en la promoción de la deposición de calcio, estas pueden formarse debido a la diferenciación errónea de las células madre a las progenitoras, muchas proteínas morfogenéticas pueden estar implicadas en la condrogénesis ectópica y posterior osificación. Sin embargo, el mecanismo por el que la diabetes puede predisponer a promover esta diferenciación anormal es desconocido. (Sierra & Chalem, 2010)
Dada esta complejidad, se debe recordar que la diabetes tipo 2 se asocia con frecuencia con el sobrepeso, la adiposidad visceral, y otros trastornos metabólicos, todos los cuales son reconocidos como factores que causan la enfermedad de las articulaciones. (Moreno-Altamirano, García-García, Soto-Estrada, Capraro, & Limón-Cruz, 2014)
Tendones y ligamentos envejecidos están sujetos a cambios degenerativos, los tenocitos se vuelven delgados, y se reduce la síntesis de proteínas en los organelos, sobre todo en el retículo endoplasmático rugosos. El contenido de colágeno disminuye ligeramente, mientras que los niveles de proteoglicanos y glicoproteínas disminuyen más rápidamente. (Michelle Draznin, Robert Eison & Huntley, 2011)
La fisiología exacta de la mayoría de estos trastornos musculoesquelético sigue siendo oscura, sin embargo, los trastornos del tejido conectivo, neuropatía o vasculopatía pueden tener un efecto sinérgico sobre el aumento de la incidencia de los trastornos musculoesquelético en la diabetes. (Singla et al., 2015)
Diagnóstico
La principal herramienta para establecer el diagnóstico es la exploración física, mediante el signo de la oración y el signo de la mesa son exámenes clínicos que apoyan fuertemente el diagnóstico, que solo se puede utilizar en ausencia de lesión o cirugía de la mano previas por otras causas. (Stewart, 2011)
Para realizar dichas pruebas se pedirá a la persona que coloque las manos en señal de oración. Las manos tendrán que estar en contacto entre sí, cuando se presionan. Si se demuestra que es imposible, al no lograr la extensión completa de las articulaciones interfalángicas significa que hay contractura en flexión y el signo se considera positivo. Con el signo de la mesa se pide a la persona que coloque la mano sobre el tablero, (mesa) si una parte de la mano (dedos 4to 5to) no hace contacto con la superficie de la mesa, significa que hay contractura de las articulaciones pequeñas de la mano y la prueba es positiva. Ambas son buenas pruebas clínicas para el cribado; sin embargo el empleo de goniómetro para la medición de la restricción articular sigue siendo el “Gold standard.” (Kidwai et al., 2013)
La medición y el registro del movimiento articular nos proporciona un índice de gravedad y progresión del trastorno, constituyendo un dato importantes para establecer el diagnostico, como también información importantes respecto a los resultados del tratamiento. (Jie Hu, Debra Wallace, 2014)
Intervenciones Específicas.
Existe evidencia firme de que la mayoría de las enfermedades de las articulaciones relacionadas con la diabetes muestran una fuerte relación con la duración de la enfermedad, los niveles de glucosa y la edad del paciente. Por lo tanto, el control de este trastorno metabólico es fundamental, el conocimiento de los mecanismos patogénicos básicos de daño articular se centra en intervenciones terapéuticas selectivas, junto con el consumo de drogas, lo que puede contrarrestar los efectos perjudiciales de la AGE. (Chiba et al., 2015)
Varios compuestos son actualmente objeto de estudio, y se pueden dividir en los inhibidores y los interruptores de AGE: los inhibidores, que trabajan como agentes de carbonilo que atrapan y promueven la excreción o limitan la absorción de iones de hierro y cobre, los interruptores incluyen aminoguanidina, piridoxamina, glucosamida, algunos convertidores de la angiotensina, inhibidores de la aldosa reductasa, la genisteína y varios derivados naturales que encienden los enlaces