que previa sensibilización, la exposición continuada o repetida de un fármaco, provocaría que las células T de memorias cutáneas iniciasen un reclutamiento linfocitario, ocasionando una linfopenia periférica. Los metabolitos farmacológicos activarían esta respuesta al actuar como haptenos tras unirse y modificar proteínas de la membrana queratinocítica, como las del complejo mayor de histocompatibilidad de tipo I (4).
Por todo lo anteriormente expuesto llegamos a la conclusión de que el paciente presenta un síndrome de Stevens-Johnson /necrolisis tóxica epidérmica causado probablemente por la glibenclamida.
