Se debe recordar la importancia de la cardiopatía en el pronóstico de los pacientes con síncope, pues constituye el factor más importante que condiciona su mortalidad. La vigilancia ambulatoria continua es fundamental para identificar la arritmia responsable del episodio sincopal, especialmente en los pacientes con recidivas frecuentes. Además, por lo general, se añade estudios dependientes del cardiólogo o el clínico como: ecocardiogramas.
Tabla 1 Diferencias entre síncope y crisis epiléptica, Tomado de: Cecil, (1994) Tratado de Medicina
Manifestaciones – Síncope – Crisis epiléptica
Factores desencadenantes – Tensión emocional, dolor, orinar, toser, ejercicio – NO
Color de la piel – Palidez – Congestivo
Tono muscular – Hipotonía – Rigidez
Convulsiones – Infrecuente – Frecuente
Mordedura de lengua – Ausente – Frecuente
Relajación de esfínteres – Infrecuente – Frecuente
Síntomas asociados – Náuseas y sudación – Cefalea
Confusión poscrítica – Ausente – Presente
Aparición de las crisis – Generalmente de día – Diurna y nocturna
Posición de paciente – Estando de pie o sentado – Independiente de la posición
Inicio – Lento – Rápido
Presencia de aura – No – Sí
Convulsiones tónicas – No – Sí
El síncope Vasovagal produce una de las respuestas de vasodilatación más poderosa en los humanos. Se supone que el acontecimiento inicial es una brusca vasodilatación, particularmente de las arteriolas intramusculares, causada por una fuerte emoción o una lesión física.
La resistencia vascular periférica disminuye y la presión arterial desciende. La función cardíaca no logra alcanzar la esperada alza que normalmente tiene lugar en la hipotensión. Entonces puede haber estimulación vagal (de ahí el término «Vasovagal») que provoca una marcada bradicardia, con cada ulterior de la presión sanguínea. La inconsciencia y la palidez se deben a un inadecuado aporte de sangre al cerebro y a las estructuras extra-craneales.
La relajación de los vasos arteriales de resistencia tiene una función menor. La interrupción transitoria del flujo sanguíneo al cerebro causa pérdida del estado de conciencia en un lapso de 8 a 10 s y cuando la presión arterial sistólica cae por debajo de 70 mmHg, aparece el síncope.
Se pierde la conciencia cuando disminuye el flujo sanguíneo cerebral general al 40% de lo normal. Esta disminución suele indicar una caída del gasto cardíaco del 50% o más y disminución de la presión arterial media en posición erecta a menos de 40 o 50 mmHg.
Como los factores gravitatorios contribuyen de manera importante al deterioro del retorno venoso, el desmayo por alteración del llenado del corazón casi siempre ocurre en la posición erecta o, en ocasiones, sentado. El síncope de cualquier causa es mucho más común sentado o de pie que acostado. Se ha reportado una respuesta neurohumoral anormal con los cambios de posición con elevación significativa de la actividad de la renina plasmática y de aldosterona en pacientes que desarrollan síncope en comparación con sujetos controles.
Manifestaciones clínicas
El síncope Vasovagal se caracteriza por una evolución difásica. Durante un periodo breve inicial de aprensión y ansiedad, pueden aumentar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la resistencia sistémica total y el gasto cardíaco. Sin embargo, con frecuencia no se presenta esta secuencia inicial.
A continuación hay una fase vaso-depresora durante la cual la frecuencia cardíaca es más lenta y disminuye la presión arterial, se reduce el gasto cardíaco y finalmente cae el flujo sanguíneo cerebral. Participan anormalidades simpáticas y parasimpáticas, ya que la atropina evita la bradicardia pero no la respuesta depresora. El paciente suele encontrarse en posición erguida al principio del ataque, ya sea sentado o de pie; síntomas prodrómicos como debilidad, sensación de calor, palpitación, ansiedad, sensación de mareo y balanceo, aprensión y cefalea indican de manera característica la primera fase. La duración de los síntomas prodrómicos es variable, solo escasos segundos o unos cuantos minutos, y si durante este período la persona es capaz de acostarse con prontitud, podría eliminar el ataque antes de desmayarse y caer al suelo. Esta iniciación que previene al paciente le permite recostarse o por lo menos protegerse, la caída puede ser dañina en las personas jóvenes pero los ancianos sí pueden lesionarse de manera grave.
Existen personas con antecedentes de una susceptibilidad de toda la vida al síncope vaso depresor recurrente. Aunque raras veces, hay historia de una predisposición con base autosómica dominante en familiares de varias generaciones.
Diagnóstico
Los principios en los que se sustenta el estudio del síncope se basan en su diagnóstico positivo, en descubrir su etiología y en descartar fenómenos que pudieran ser confundidos con él. Para el primer caso, existen métodos especiales en la exploración del síncope, y el intento para reproducirlo puede ser de gran ayuda para el diagnóstico. Un número más que importante de condiciones pueden causar este síncope. Hacer un diagnóstico correcto de la pérdida de la conciencia es uno de los desafíos más difíciles que un médico puede enfrentar. La base de un buen diagnóstico del síncope Vasovagal y otras enfermedades, se basa en una descripción clara por parte del paciente, sobre todo sobre los eventos desencadenantes, los síntomas y cuando le ocurre. En pacientes con recurrencia de este síncope, el diagnóstico adecuado puede darse con uno o más de los siguientes exámenes o pruebas médicas:
Prueba de la mesa inclinada o Prueba de inclinación: Es la prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope vaso vágales porque ha mostrado una sensibilidad en ese caso de síncope de alrededor de un 66% y una especificidad cercana al 90%. Pires, Ganji, Jarandila, Steele, (2001).
«Tilt Test». Este puede ser efectuado en un Departamento de Cardiología. Para esto se coloca a la persona en una cama por unos 15