rendimiento laboral, memoria y el doble de los accidentes automovilísticos que los que manejan un nulo síntoma de somnolencia diurna excesiva. 3
Existen múltiples causas que pueden provocar un sueño nocturno de baja calidad y no reparador, a pesar de dormir 6 a 8 horas. Cualquiera que sea el motivo que altere la calidad del sueño nocturno, el resultado será el mismo: una deuda de sueño nocturno que se manifiesta durante el día bajo la forma de una excesiva somnolencia diurna.
Las personas con este problema tienen riesgo de chocar mientras conducen, y de sufrir accidentes de trabajo, padecen más problemas de salud que otros adultos. Los adolescentes somnolientos tienen niveles de rendimiento escolar significativamente menores y más llegadas tarde que otros estudiantes.
La Somnolencia Diurna Excesiva (SDE) representa un problema frecuente, con una prevalencia global del 16%, el paciente con Somnolencia Diurna Excesiva (SDE) es considerado como aquel que manifiesta un deseo de dormir irresistible ante cualquier circunstancia, incluso en actividades que demandan un nivel de alerta importante. Para ser considerado como una patología, la somnolencia diurna se debe presentar por un periodo que varía entre semanas y meses. 4
Epidemiología
El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva (SAHOS) se presenta generalmente en ancianos, en hombres de mediana edad, menos frecuentemente en mujeres, y es raro en niños. Aunque al parecer está subdiagnosticado. Existen estudios que han demostrado una prevalencia del 27% en hombres jóvenes, y 9% en mujeres, presentando al menos 5 episodios de apnea por hora durante la noche, aumenta el número de los mismos en mujeres postmenopáusicas, en obesos, hipertensos mal controlados, con antecedente de infarto. Está relacionado con factores de riesgo como hipertrofia adenoidea o de amígdalas, obesidad, cuello grueso y vía aérea angosta entre otros. 5
Etiología
La patología es multifactorial y compleja, se sabe que la obstrucción de la vía aérea es el punto de partida de las consecuencias fisiopatológicas que definen la enfermedad. Normalmente durante la inspiración se produce en la faringe una presión subatmosférica que tiende a colapsar las paredes del conducto, fenómeno que es contrarrestado por el tono normal y contracción inspiratoria de los músculos dilatadores de la faringe (geniogloso, genihioideo, tensor, esternohioideo y elevador del paladar).
Durante el sueño normal, a medida que el individuo alcanza etapas cada vez más profundas, se produce una disminución moderada del tono de los músculos dilatadores de la vía aérea superior, por lo que se estrecha la faringe sin llegar a constituir un obstáculo significativo para el flujo del aire, a menos que la colapsabilidad de ésta esté aumentada (sus segmentos colapsables son: orofaringe, hipofaringe y velofaringe) o la presión intraluminal sea muy negativa, con el consiguiente colapso y la producción de apneas e hipopneas. 6
Los factores implicados en la mayor colapsabilidad de la vía aérea superior son anatómicos: depósito excesivo de grasa retrofaríngeo, micrognatia, macroglosia, deformaciones maxilofaciales, paladar blando redundante. Estos factores conducen al ronquido durante el sueño que consiste en oscilaciones de alta densidad del paladar blando, paredes de la faringe, epiglotis y lengua. El SAHOS no es una entidad nosológica, sino la vía final común de múltiples entidades.
Cuadro clínico
Se caracteriza por ronquidos fuertes y habituales, hipersomnio, obesidad, deterioro intelectual, irritabilidad, cefalea matutina, hipertensión arterial sistémica, impotencia y depresión. Los pacientes presentan poliuria y natriuresis, acompañado de edema periférico, que puede estar relacionado con la secreción anómala del factor natriurético, estos pacientes pierden la variación circadiana y los niveles del factor natriurético son altos. 7
Los ronquidos son seguidos de un período de silencio, período de apnea, que termina con un pequeño despertar, denominado alertamiento, acompañado de movimientos corporales, tras lo cual se sigue otra serie de ronquidos. La hipertensión arterial se asocia al SAHOS hasta en un 50%, por lo que se sugiere en pacientes hipertensos un estudio de pruebas de latencia múltiple del sueño (PLMS). 8
La frecuencia cardiaca disminuye durante los períodos de apnea, actuando en forma dual, pues protege al disminuir el consumo de oxígeno por parte del miocardio, por otro lado predispone a defectos de conducción, arritmias malignas e incluso muerte súbita. En el registro polisomnográfico se pueden encontrar asistolias hasta de 13 segundos de duración, bloqueos auriculoventriculares de segundo grado y extrasístoles ventriculares durante los períodos de apnea.
Clasificación
La Somnolencia Diurna Excesiva (SDE) de acuerdo a su severidad puede ser clasificada como:
- Somnolencia leve, cuando hay episodios de sueño involuntario pero la persona bosteza con frecuencia y presenta alteraciones de la atención y concentración.
- Moderada cuando la persona se queda dormida en contra de su voluntad al realizar actividades sedentarias.
- Severa, cuando presenta el sueño de manera involuntaria aun durante la actividad física, además se puede presentar en dos patrones: paciente con SAHOS y patrón intermitente desencadenada por el ciclo menstrual o en el síndrome de Kleinelevin.
La Somnolencia Diurna Excesiva (SDE) puede ser primaria o secundaria. Inicialmente se considera como secundaria y se busca una condición subyacente. Una vez descartadas todas las causas y de no encontrarse causa aparente se debe considerar una Somnolencia Diurna Excesiva (SDE) primaria (narcolepsia e idiopática).
Diagnóstico
La Somnolencia Diurna Excesiva (SDE) es un síntoma importante para el paciente y el diagnóstico incluye una evaluación médica completa con un cuestionario de escala de somnolencia de Epwoth, índice de somnolencia de Satndfordy, estudios de laboratorio como la polisomnografía (PSG), pruebas de latencia